SGOL2

SGO2
Идентификаторы
Псевдонимы	SGO2, TRIPIN, SGOL2, shugoshin 2
Внешние идентификаторы	OMIM: 612425 MGI: 1098767 HomoloGene: 51867 Генные карты: SGO2
Местоположение гена (человек) Chr. Хромосома 2 (человек) Полоса 2q33.1 Начало 200,510,008 bp Конец 200,584,096 bp
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 1 (мышь) Полоса 1 C1.3 | 1 28,86 см Начало 57,995,971 bp Конец 58,025,899 bp
Генная онтология Молекулярная функция •GO: 0001948 Связывание с белками. Клеточный компонент •хромосома. •конденсированная хромосомная кинетохора. •цитозоль. •хромосома, центромерная область. •ядро ​​клетки. •кинетохора. •митотический когезиновый комплекс. •нуклеоплазма. •ядерная b ody. Биологический процесс •деление клетки. •сегрегация хромосом. •клеточный цикл. •сцепление мейотических сестринских хроматид, центромерная. •GO: 0007126 мейотический клеточный цикл. Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	151246	68549
Ensembl	ENSG00000163535	ENSMUSG00000026039
UniProt	Q562F6	Q7TSY8
RefSeq (мРНК)	NM_001160033. NM_001160046. NM_152524	NM_001177867. NM_199007
RefSeq (белок) <197_00 NP_00115. NP_689737

Шугошин-подобный 2 (С. pombe), также известный как SGOL2, представляет собой белок, который у человека кодируется геном SGOL2 .

• 1 Функция
  • 1.1 Модельные организмы
• 2 Ссылки
• 3 Дополнительная литература

Shugoshin-like 2 (SGOL2) - один из двух ортологов млекопитающих Shugoshin / Mei- Семейство белков S322, которые регулируют сестринскую хроматиду сцепление, защищая целостность мультибелкового комплекса, называемого когезин. Эта защитная система важна для точной сегрегации хромосом во время митоза и мейоза, которая является физической основой менделевского наследования.

Модельные организмы

модельных организмов использовались в исследовании функции SGOL2. Условная линия мышей с нокаутом, названная Sgol2, была создана в рамках программы International Knockout Mouse Consortium - проекта высокопроизводительного мутагенеза для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых. в Институте Сэнгера Wellcome Trust. Самцы и самки животных подвергались стандартизированному фенотипическому скринингу для определения эффектов делеции. Было проведено двадцать два теста на мутантных мышах, но никаких существенных отклонений не наблюдалось.

Использование другой генно-инженерной мыши, у которой отсутствует функция Sgol2, и эксперименты по siRNA в ооцитов, было показано, что нарушение SGOL2 мыши не вызывает каких-либо изменений когезии сестринских хроматид в эмбриональных культивируемых фибробластах и ​​соматических тканях взрослых. Более того, хотя эти мутантные мыши также нормально развиваются и доживают до взрослой жизни без каких-либо видимых изменений, как самцы, так и самки мышей этой линии с дефицитом Sgol2 бесплодны. С помощью различных подходов было продемонстрировано, что SGOL2 необходим для защиты центромерной когезии во время мейоза I млекопитающих. In vivo потеря SGOL2 способствует преждевременному высвобождению мейоз-специфических комплексов когезина REC8 из центромер анафазы I. Это молекулярное изменение проявляется цитологически полной потерей когезии центромер в метафазе II, приводящей к единичным хроматидам, а физиологически - образованием анеуплоидных гамет, которые вызывают бесплодие.