Семейство предшественников микроРНК mir-16 - mir-16 microRNA precursor family

mir-16
Сохранение вторичной структуры и последовательности микроРНК miR-16.
Идентификаторы
Symbol	mir-16
Rfam	RF00254
семейство miRBase	MIPF0000006
HGNC	31545
OMIM	609704
Прочие данные
РНК тип	микроРНК
Домен (ы)	Eukaryota ;
PDB структуры	PDBe

семейство предшественников микроРНК miR-16 группа родственных малых некодирующих РНК генов, которые регулируют экспрессию гена. miR-16, miR-15, mir-195 и miR-497 являются связанными последовательностями предшественников микроРНК из семейства генов mir-15 ([1] ). Это семейство микроРНК, по-видимому, является специфичным для позвоночного, и его члены были предсказаны или экспериментально подтверждены в широком диапазоне видов позвоночных (MIPF0000006 ).

• 1 Предпосылки
• 2 Гены-мишени
• 3 Клиническая значимость
• 4 Ссылки
• 5 Дополнительная литература
• 6 Внешние ссылки

человеческий предшественник miR-16 был обнаружен с помощью подробного профиля экспрессии и анализа кариотипа у пациентов Калином и его коллегами. Кариотипирование хромосомы структур от людей с В-клеточной хронической лимфоцитарной лейкемией (B-CLL) обнаружено, что более чем у половины есть изменения в области 13q14. Делеции этой хорошо охарактеризованной 1 мегабазы ​​ области генома также наблюдались примерно в 50% лимфомы из мантийных клеток, до 40% множественной миеломы и 60% рака простаты. Всесторонний скрининг региона в то время не предоставил убедительных доказательств участия какого-либо из известных генов в то время. Используя CD5+ B-лимфоциты, которые, как известно, накапливаются при прогрессировании B-CLL, минимальная область, потерянная из области 13q14, была тщательно изучена на предмет регуляторных элементов.. Общедоступные базы данных последовательностей были использованы для идентификации кластера генов, который кодирует гомолог с человеческими miR15 и miR16 из Caenorhabditis elegans.

В оригинальной публикации, которая идентифицировала действие miR15 и miR16 в развитии B-CLL, Калин и его коллеги предположили, что miR16 может быть мишенью с несовершенное спаривание оснований для 14 генов. Увеличение CD5+ B-лимфоцитов в CLL предполагает, что miR16 может участвовать в клеточной дифференцировке. В животных моделях виды одноцепочечных микроРНК действуют посредством связывания с несовершенными мРНК комплементами, обычно с 3 'UTR, хотя мишени также наблюдались в кодирующей последовательности мРНК. Подавление miR16 (а также miR15) наблюдалось в диффузная В-крупноклеточная лимфома. miR16, как было показано, связывается с парой из девяти оснований с комплементарной последовательностью в области 3 'UTR в BCL2, которая является анти- апоптотический ген, участвующий в эволюционно консервативном пути запрограммированной гибели клеток. Было показано, что в линии клеток карциномы носоглотки miR-16 нацеливается на 3 'UTR фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и подавляет экспрессию VEGF, который является важным ангиогенным фактором.

Измененная экспрессия микроРНК-16 наблюдалась при раке, включая злокачественные новообразования груди, толстой кишки , мозг , легкое , лимфатическая система , яичники , поджелудочная железа , простата и желудок. Эту разницу в уровнях экспрессии можно использовать для различения раковых и здоровых тканей и для определения клинического прогноза. Тот факт, что патология связана с другим профилем экспрессии, привел к предположению, что заболевание специфические биомаркеры могут служить потенциальными мишенями для направленных клиническое вмешательство. Совсем недавно появились доказательства того, что при колоректальном раке эффективность лечения моноклональным антителом цетуксимаб можно оценить по выражению структура колоректальной карциномы после терапии.

miR-16 и miR-15a сгруппированы внутри области 0,5 kbp в хромосоме 13 (13q14) У людей хромосомная область, как было показано, удалена или подавлена ​​примерно в более чем половине B-CLL, наиболее распространенной формы лейкемии у взрослых. Канцерогенез - это постепенный процесс., включая множественные генетические мутации, таким образом, у каждого пациента с злокачественной опухолью имеется гетерогенная популяция клеток. Тот факт, что потеря микроРНК mir-16 наблюдается в большой части клеток, указывает на изменение, произошедшее на ранней стадии развития рака, и цель терапевтического вмешательства.

• Страница для семейства предшественников микроРНК mir-16 в Rfam
• семейство miRBase MIPF0000006

1. ^Бодри А., Муйе-Ришар С., Шнайдер Б., Лоне Дж. М., Келлерманн О. (2010). «miR-16 нацелен на переносчик серотонина: новый аспект адаптивного ответа на антидепрессанты». Наука. 329 (5998): 1537–41. doi : 10.1126 / science.1193692. PMID 20847275.
2. ^Чжан Х, Ван Дж, Млотшва С., Вэнс В., Бергер Ф.Г., Чен Х., Лу Х (2010). «Онкогенная фосфатаза Wip1 ингибируется miR-16 в пути передачи сигнала повреждения ДНК». Cancer Res. 70 (18): 7176–86. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-0697. PMC 2940956. PMID 20668064.
3. ^Maccani MA, Avissar-Whiting M, Banister CE, McGonnigal B, Padbury JF, Marsit CJ (2010). «Курение матери во время беременности связано с подавлением активности miR-16, miR-21 и miR-146a в плаценте». Эпигенетика. 5 (7): 583–9. doi : 10.4161 / epi.5.7.12762. PMC 2974801. PMID 20647767.
4. ^Балакришнан А., Стернс А.Т., Парк П.Дж., Дрейфус Дж.М., Эшли С.В., Роадс ДБ, Тавакколизаде А. (2010). «МикроРНК mir-16 является антипролиферативной в энтероцитах и ​​проявляет суточную ритмичность в кишечных криптах». Exp Cell Res. 316 (20): 3512–21. doi : 10.1016 / j.yexcr.2010.07.007. PMC 2976799. PMID 20633552.
5. ^Сюй Ф, Чжан Х, Лэй И, Лю Х, Лю З, Тонг Т., Ван В. (2010). «Потеря репрессии трансляции HuR с помощью miR-16 может быть ответственной за повышение уровня HuR при карциноме груди человека». J Cell Biochem. 111 (3): 727–34. doi : 10.1002 / jcb.22762. PMID 20626035.
6. ^Лю В., Лю Ц., Чжу Дж., Шу П, Инь Б., Гун И, Цян Б., Юань Дж, Пэн X (2010). «МикроРНК-16 нацелена на белок-предшественник амилоида, чтобы потенциально модулировать связанный с болезнью Альцгеймера патогенез у мышей SAMP8». Neurobiol Aging. 33 (3): 522–534. doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.04.034. PMID 20619502.
7. ^Ян Дж, Цао И, Сун Дж, Чжан И (2009). «Куркумин снижает экспрессию Bcl-2 за счет активации miR-15a и miR-16 в клетках MCF-7». Med Oncol. 27 (4): 1114–8. DOI : 10.1007 / s12032-009-9344-3. PMID 19908170.
8. ^Бхаттачарья Р., Николосо М., Арвизо Р., Ван Э., Кортез А., Росси С., Калин Г.А., Мукерджи П. (2009). «MiR-15a и MiR-16 контролируют экспрессию Bmi-1 при раке яичников». Cancer Res. 69 (23): 9090–5. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2552. PMC 2859686. PMID 19903841.
9. ^Гуо CJ, Pan Q, Jiang B, Chen GY, Li DG (2009). «Влияние повышенной экспрессии микроРНК-16 на биологические свойства активированных культурой звездчатых клеток печени». Апоптоз. 14 (11): 1331–40. DOI : 10.1007 / s10495-009-0401-3. PMID 19784778.
10. ^Хэнлон К., Рудин С.Е., Харрис Л.В. (2009). Уильямс S (ред.). «Исследование мишеней MIR-15a и MIR-16-1 у пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ)». PLOS One. 4 (9): e7169. doi : 10.1371 / journal.pone.0007169. PMC 2745703. PMID 19779621.
11. ^Такешита Ф, Патравала Л., Осаки М., Такахаши РУ, Ямамото И., Косака Н., Кавамата М., Келнар К., Бадер А.Г., Браун Д., Очия Т. (2010). «Системная доставка синтетической микроРНК-16 ингибирует рост метастатических опухолей простаты за счет подавления множественных генов клеточного цикла». Mol Ther. 18 (1): 181–7. DOI : 10.1038 / mt.2009.207. PMC 2839211. PMID 19738602.
12. ^Лернер М., Харада М., Ловен Дж., Кастро Дж., Дэвис З., Осьер Д., Хенрикссон М., Сангфельт О, Грандер Д., Коркоран М.М. (2009). «DLEU2, часто удаленный при злокачественных новообразованиях, функционирует как критический ген-хозяин микроРНК, ингибирующих клеточный цикл, miR-15a и miR-16-1». Exp Cell Res. 315 (17): 2941–52. doi : 10.1016 / j.yexcr.2009.07.001. PMID 19591824.
13. ^Банди Н., Збинден С., Гуггер М., Арнольд М., Кохер В., Хасан Л., Каппелер А., Бруннер Т., Васселла Э. (2009). «miR-15a и miR-16 участвуют в регуляции клеточного цикла Rb-зависимым образом и часто делетируются или подавляются при немелкоклеточном раке легкого». Cancer Res. 69 (13): 5553–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-4277. PMID 19549910.
14. ^Aqeilan RI, Calin GA, Croce CM (2010). «miR-15a и miR-16-1 при раке: открытие, функции и перспективы на будущее». Смерть клетки отличается. 17 (2): 215–20. DOI : 10.1038 / cdd.2009.69. PMID 19498445.
15. ^Цанг В.П., Квок Т.Т. (2010). «Эпигаллокатехин галлат, повышающая регуляцию miR-16 и индукцию апоптоза в раковых клетках человека». J Nutr Biochem. 21 (2): 140–6. doi : 10.1016 / j.jnutbio.2008.12.003. PMID 19269153.
16. ^Каддар Т., Руо Дж. П., Чиен В. В., Шебель А., Гаду М., Саллес Дж., Френч М., Маго Дж. П. (2009). «Две новые мишени miR-16: каприн-1 и HMGA1, белки, участвующие в пролиферации клеток». Biol Cell. 101 (9): 511–24. DOI : 10.1042 / BC20080213. PMID 19250063.
17. ^Гуо СиДжей, Пан Кью, Ли Д.Г., Сунь Х., Лю Б.В. (2009). «miR-15b и miR-16 участвуют в активации звездчатых клеток печени крысы: существенная роль в апоптозе». J Hepatol. 50 (4): 766–78. doi : 10.1016 / j.jhep.2008.11.025. PMID 19232449.
18. ^Каддар Т., Чиен В.В., Бертран И., Пейдж М.П., ​​Руо Дж. П., Саллес Дж., Френч М., Маго Дж. П. (2009). «Прогностическое значение экспрессии miR-16 при остром лимфобластном лейкозе у детей, связанное с нормальной и злокачественной пролиферацией лимфоцитов». Leuk Res. 33 (9): 1217–23. doi : 10.1016 / j.leukres.2008.12.015. PMID 19195700.
19. ^Караа З.С., Яковони Дж.С., Бастид А., Ляказетт Е., Туриол С., Пратс Х (2009). «IRES VEGF по-разному восприимчивы к ингибированию трансляции miR-16». РНК. 15 (2): 249–54. doi : 10.1261 / rna.1301109. PMC 2648711. PMID 19144909.
20. ^Шанмугам Н., Редди М.А., Натараджан Р. (2008). «Различная роль гетерогенного ядерного рибонуклеарного белка К и микроРНК-16 в стабильности РНК циклооксигеназы-2, индуцированной S100b, лигандом рецептора конечных продуктов продвинутого гликирования». J Biol Chem. 283 (52): 36221–33. doi : 10.1074 / jbc.M806322200. PMC 2606002. PMID 18854308.
21. ^Лю Цюй, Фу Х, Сунь Ф, Чжан Х, Ти И, Чжу Дж, Син Р, Сунь З, Чжэн Х (2008). «Семейство miR-16 индуцирует остановку клеточного цикла, регулируя несколько генов клеточного цикла». Nucleic Acids Res. 36 (16): 5391–404. doi : 10.1093 / nar / gkn522. PMC 2532718. PMID 18701644.
22. ^Chen RW, Bemis LT, Amato CM, Myint H, Tran H, Birks DK, Eckhardt SG, Robinson WA (2008). «Усечение мРНК CCND1 изменяет регуляцию miR-16-1 в лимфоме из клеток мантии». Кровь. 112 (3): 822–9. doi : 10.1182 / blood-2008-03-142182. PMC 2481543. PMID 18483394.
23. ^Ся Л., Чжан Д., Ду Р, Пань И, Чжао Л., Сунь С., Хун Л., Лю Дж., Фань Д. (2008). «miR-15b и miR-16 модулируют множественную лекарственную устойчивость, воздействуя на BCL2 в клетках рака желудка человека». Int J Cancer. 123 (2): 372–9. doi : 10.1002 / ijc.23501. PMID 18449891.
24. ^Калин Г.А., Чиммино А., Фаббри М., Феррацин М., Войчик С.Е., Шимицу М., Такчиоли С., Занези Н., Гарсон Р., Акилан Р.И., Альдер Н., Волиния С., Рассенти Л., Лю X, Лю К.Г., Киппс Т.Дж., Негрини М., Кроче С.М. (2008). «Функции кластера MiR-15a и miR-16-1 при лейкемии человека». Proc Natl Acad Sci U S. A. 105 (13): 5166–71. doi : 10.1073 / pnas.0800121105. PMC 2278188. PMID 18362358.
25. ^Скальоне Б.Дж., Салерно Э., Балан М., Коффман Ф., Ландграф П., Аббаси Ф., Котенко С., Марти Г.Е., Равече Э.С. (2007). «Мышиные модели хронического лимфоцитарного лейкоза: роль микроРНК-16 в модели новозеландских черных мышей». Br J Haematol. 139 (5): 645–57. doi : 10.1111 / j.1365-2141.2007.06851.x. PMC 2692662. PMID 17941951.
26. ^Равече Е.С., Салерно Э., Скаглионе Б.Дж., Манохар В., Аббаси Ф., Лин Ю.К., Фредриксон Т., Ландграф П., Рамачандра С., Хуппи К., Торо-младший, Зенгер В. Меткалф Р.А., Марти Г.Е. (2007). «Аномальный локус микроРНК-16 с синтенией человеческого 13q14, связанный с ХЛЛ у мышей NZB». Кровь. 109 (12): 5079–86. doi : 10.1182 / blood-2007-02-071225. PMC 1890829. PMID 17351108.
27. ^Линсли П.С., Шелтер Дж., Бурчард Дж., Кибукава М., Мартин М.М., Бартц С.Р., Джонсон Дж. М., Камминз Дж. М., Раймонд К. К., Дай Х., Чау Н., Клири М., Джексон А.Л., Карлтон М., Лим Л. (2007). «Транскрипты, на которые нацелено семейство микроРНК-16, кооперативно регулируют развитие клеточного цикла». Mol Cell Biol. 27 (6): 2240–52. DOI : 10.1128 / MCB.02005-06. PMC 1820501. PMID 17242205.
28. ^Боттони А., Пиччин Д., Тальати Ф., Лучин А., Зателли М.С., дельи Уберти ЕС (2005). «подавление miR-15a и miR-16-1 в аденомах гипофиза». J. Cell Physiol. 204 (1): 280–5. doi : 10.1002 / jcp.20282. PMID 15648093.