Войти
Морфологическая пластичность бактерий относится к изменениям формы и размера этих бактериальных клеток терпят, когда сталкиваются со стрессовой средой. Хотя бактерии разработали сложные молекулярные стратегии для поддержания своей формы, многие из них способны изменять свою форму в качестве стратегии выживания в ответ на простейшие хищники, антибиотики, иммунный ответ и другие угрозы.
Обычно бактерии имеют различных форм и размеров, включая кокки, стержни и спирали / спирали (среди прочего, менее распространенные), что позволяет их классифицировать. Например, стержневые формы могут позволить бактериям легче прикрепляться в средах с напряжением сдвига (например, в проточной воде). Кокки могут иметь доступ к небольшим порам, создавая больше мест прикрепления на клетку и укрываясь от внешних сил сдвига. Спиральные бактерии сочетают в себе некоторые характеристики кокков (небольшие следы) и нитей (большая площадь поверхности, на которую могут действовать силы сдвига) и способность образовывать непрерывный набор клеток для создания биопленок. Некоторые бактерии изменяют свою морфологию в зависимости от типов и концентраций внешних соединений. Изменения морфологии бактерий помогают оптимизировать взаимодействие с клетками и поверхностями, к которым они прикрепляются. Этот механизм был описан у бактерий, таких как Escherichia coli и Helicobacter pylori.
| Форма бактерий | Пример | Изменения под действием селективных сил | ||
|---|---|---|---|---|
| Филаментация Это позволяет бактериям иметь большую площадь поверхности для долговременные прикрепления и могут связываться с пористыми поверхностями. | Caulobacter crescentus : в их нише (пресная вода) нить имеет правильную форму, которая способствует их устойчивости к теплу и выживанию. |
| ||
| Prosthecate Клетки легче прикрепляются, помещая адгезины на кончики тонких придатков, или они могут проникать в поры или щели в твердых субстратах. | Prosthecomicrobium pneumaticum |
| ||
| Bifid Y-образная клетка чаще всего встречается у грамположительных, но также у грамотрицательных бактерий. Это часть нормального цикла нескольких микроорганизмов, но может быть вызвана определенными сигналами. | Bifidobacterium longum |
| Legionella pneumophila Эти бактерии имеют 3 формы in vitro и 5 форм в организме. vivo, включая палочки, кокки, волокна и форму, созданную «фрагментированной» клеточной перегородкой. |
|
| Спираль / спираль | Leptospira spp |
|
Окислительный стресс, ограничение питательных веществ, повреждение ДНК и воздействие антибиотиков - это примеры стрессоров, которые заставляют бактерии останавливать образование перегородки и деление клеток. Нитчатые бактерии считаются перенапряженными, больными и умирающими членами популяции. Однако нитевидные члены некоторых сообществ играют жизненно важную роль в продолжении существования популяции, поскольку нитевидный фенотип может обеспечивать защиту от смертельной среды. Нитчатые бактерии могут иметь длину более 90 мкм и играть важную роль в патогенезе человеческого цистита. Нитчатые формы возникают посредством нескольких различных механизмов.
Некоторые из стратегий бактерий Обход защиты хозяина включает образование нитчатых структур. Как это наблюдалось у других организмов (например, грибов), нитчатые формы устойчивы к фагоцитозу. Например, во время инфекции мочевыводящих путей нитчатые структуры уропатогенной E. coli (UPEC) начинают развиваться в ответ на врожденный иммунный ответ хозяина (точнее, в ответ на Toll-подобный рецептор 4- TLR4 ). TLR-4 стимулируется липополисахаридом (LPS) и привлекает нейтрофилы (PMN ), которые являются важными лейкоцитами для уничтожения этих бактерий. Обладая нитевидными структурами, бактерии противостоят этим фагоцитирующим клеткам и их нейтрализующей активности (которые включают антимикробные пептиды, деградирующий фермент и реактивные формы кислорода ). Считается, что филаментация индуцируется в ответ на повреждение ДНК (с помощью ранее выявленных механизмов), при участии механизма SulA и дополнительных факторов. Более того, длина нитчатых бактерий могла бы иметь более сильное прикрепление к эпителиальным клеткам, с увеличенным количеством адгезинов, участвующих во взаимодействии, что еще больше усложняло работу для (PMN ). Взаимодействие между фагоцитарными клетками и бактериями нитчатой формы дает преимущество для их выживания. В этом отношении филаментация может быть не только вирулентностью, но и фактором устойчивости этих бактерий.
Бактерии демонстрируют высокую степень «морфологической пластичности», которая защищает их от хищников.. На бактериальный захват простейшими влияют размер и неправильная форма бактерий. Крупные, нитчатые или простекатные бактерии могут оказаться слишком большими для проглатывания. С другой стороны, другие факторы, такие как чрезвычайно крошечные клетки, высокоскоростная подвижность, прочное прикрепление к поверхностям, образование биопленок и многоклеточных конгломератов, также могут уменьшить количество хищников. Некоторые фенотипические особенности бактерий приспособлены к тому, чтобы избежать давления со стороны простейших пастбищ.
Выпас простейших или бактерии - это простейшие, питающиеся бактериями. Это влияет на размер прокариот и распределение микробных групп. Есть несколько механизмов питания, используемых для поиска и захвата добычи, потому что бактерии должны избегать потребления этих факторов. Кевин Д. Янг перечислил шесть механизмов кормления.
Бактериальные реакции вызываются в зависимости от сочетания хищника и жертвы, поскольку механизмы питания различаются между простейшими. Более того, пасущиеся простейшие также производят побочные продукты, которые напрямую влияют на морфологическую пластичность кормовых бактерий. Например, морфологические фенотипы Flectobacillus spp. оценивали в присутствии и в отсутствие жгутиконосца Orchromonas spp. в лаборатории с контролем окружающей среды с помощью хемостата. Без пастбищ и с достаточным запасом питательных веществ Flectobacillus spp. росли в основном в виде стержня среднего размера (4-7 мкм), оставаясь типичной длиной 6,2 мкм. Вместе с хищником Flectobacillus spp. размер был изменен до среднего 18,6 мкм, и он устойчив к выпасу. Если бактерии подвергаются воздействию растворимых побочных продуктов, образующихся при выпасе Orchromonas spp. и проходят через диализную мембрану, длина бактерий может увеличиваться в среднем до 11,4 мкм. Филаментация происходит как прямая реакция на эти эффекторы, производимые хищником, и предпочтение размера пастбища варьируется для каждого вида простейших. Нитчатые бактерии длиной более 7 мкм, как правило, несъедобны морскими простейшими. Этот морфологический класс называется устойчивым к выпасу. Таким образом, филаментация ведет к предотвращению фагоцитоза и убийства хищником.
Бимодальный эффект - это ситуация, при которой бактериальные клетки среднего размера потребляются быстрее, чем очень большие или очень маленький. Бактерии, диаметр которых меньше 0,5 мкм, поедаются простейшими в четыре-шесть раз меньше, чем более крупные клетки. Более того, нитчатые клетки или клетки диаметром более 3 мкм часто слишком велики, чтобы их могли проглотить простейшие, или они поедаются гораздо реже, чем более мелкие бактерии. Конкретные эффекты зависят от соотношения размеров хищника и жертвы. Pernthaler et al. классифицировали восприимчивые бактерии на четыре группы по приблизительному размеру.
Нитевидные жертвы устойчивы к хищничеству простейших в ряде морских сред. На самом деле нет полностью безопасных бактерий. Некоторые хищники в той или иной степени поедают более крупные волокна. Морфологическая пластичность некоторых штаммов бактерий может проявляться в различных условиях роста. Например, при повышенной скорости роста некоторые штаммы могут образовывать крупные нитевидные морфотипы. В то время как образование филаментов в субпопуляциях может происходить во время голодания или при неоптимальных условиях роста. Эти морфологические сдвиги могут быть вызваны внешними химическими сигналами, которые могут исходить от самого хищника.
Помимо размера бактерий, есть несколько факторов, влияющих на хищничество простейших. Бактериальная форма, спиральная морфология могут играть защитную роль по отношению к кормам хищников. Например, Arthrospira может снизить свою восприимчивость к хищникам, изменив шаг спирали. Это изменение препятствует некоторым естественным геометрическим особенностям глотательного аппарата протиста. Многоклеточные комплексы бактериальных клеток также изменяют способность проглатывания протистов. Клетки в биопленках или микроколониях часто более устойчивы к хищничеству. Например, роевые клетки Serratia liquefaciens сопротивляются хищничеству со стороны хищника Tetrahymenu. Поскольку клетки нормального размера, которые сначала соприкасаются с поверхностью, наиболее восприимчивы, бактериям нужны растущие клетки роя, чтобы защитить их от хищников до тех пор, пока биопленка не созреет. Для водных бактерий они могут продуцировать широкий спектр внеклеточных полимерных веществ (EPS), которые включают белок, нуклеиновые кислоты, липиды, полисахариды и другие биологические макромолекулы. Секреция EPS защищает бактерии от выпаса HNF. Планктонные бактерии, продуцирующие EPS, обычно развивают субпопуляции из отдельных клеток и микроколоний, которые встроены в матрицу EPS. Более крупные микроколонии также защищены от хищничества жгутиконосцев из-за своего размера. Переход к колониальному типу может быть пассивным следствием избирательного питания отдельными клетками. Однако образование микроколонии может быть специфически индуцировано в присутствии хищников посредством межклеточной коммуникации (определение кворума ).
Что касается подвижности бактерий, бактерии с высокой подвижностью иногда лучше избегают выпаса скота. чем их неподвижные или более медленные штаммы, особенно самые маленькие и самые быстрые бактерии. Более того, стратегия движения клетки может быть изменена хищничеством. Бактерии перемещаются по стратегии бега и обратного хода, которая помогает им быстро отступить, прежде чем оказаться в ловушке, вместо того, чтобы двигаться с помощью стратегии "беги и падай". Тем не менее, есть исследование, которое показало, что вероятность случайных контактов между хищниками и добычей увеличивается по мере того, как бактерии плавают, и подвижные бактерии могут потребляться ГНФ с большей скоростью. Кроме того, на поверхность бактерий влияют свойства поверхности хищничество, а также другие факторы. Например, есть данные, показывающие, что простейшие предпочитают грамотрицательные бактерии, чем грамположительные бактерии. Протисты потребляют грамположительные клетки при гораздо более низком r ест, чем потребляет грамотрицательные клетки. Гетеротрофные нанофлагеллаты также активно избегают поедания грамположительных актинобактерий. Выпас на грамположительных клетках требует более длительного переваривания, чем на грамотрицательных клетках. В результате хищник не может обрабатывать больше добычи, пока предыдущий проглоченный материал не будет съеден или изгнан. Кроме того, также были предложены заряд поверхности бактериальных клеток и гидрофобность, которые могут снизить способность к выпасу. Еще одна стратегия, которую бактерии могут использовать для защиты от хищников, - отравить своего хищника. Например, некоторые бактерии, такие как Chromobacterium violaceum и Pseudomonas aeruginosa, могут выделять токсиновые агенты, связанные с восприятием кворума, для уничтожения своих хищников.
Клетка Bacillus cereus, подвергшаяся филаментации после антибактериальная обработка (верхняя электронная микрофотография; вверху справа) и клетки необработанного B. cereus обычного размера (нижняя электронная микрофотография) Антибиотики могут вызывать широкий спектр морфологических изменений в бактериальных клетках, включая сферопласт, протопласт и образование яйцевидных клеток, филаментация (удлинение клеток), локализованное набухание, образование выпуклостей, пузырчатость, ветвление, изгиб и скручивание. Некоторые из этих изменений сопровождаются изменением чувствительности к антибиотикам или изменением вирулентности бактерий. Например, у пациентов, получавших β-лактамные антибиотики, в их клинических образцах обычно обнаруживаются нитчатые бактерии. Филаментация сопровождается как снижением чувствительности к антибиотикам, так и увеличением вирулентности бактерий. Это имеет значение как для лечения заболевания, так и для его прогрессирования.
Антибиотики, используемые для лечения инфекции Burkholderia pseudomallei (меллиоидоз), например, β-лактамы, фторхинолоны и ингибиторы синтеза тимидина, могут вызывать филаментацию и другие физиологические изменения. Способность некоторых β-лактамных антибиотиков вызывать бактериальную филаментацию объясняется их ингибированием определенных пенициллин-связывающих белков (PBP). PBP ответственны за сборку сети пептидогликана в стенке бактериальной клетки. Ингибирование PBP-2 превращает нормальные клетки в сферопласты, в то время как ингибирование PBP-3 превращает нормальные клетки в филаменты. PBP-3 синтезирует перегородку у делящихся бактерий, поэтому ингибирование PBP-3 приводит к неполному образованию перегородок у делящихся бактерий, что приводит к удлинению клеток без разделения. Цефтазидим, офлоксацин, Было показано, что триметоприм и хлорамфеникол вызывают филаментацию. Обработка на уровне минимальной ингибирующей концентрации (MIC) или ниже вызывает бактериальную филаментацию и снижает гибель внутри макрофагов человека. Нити B. pseudomallei возвращаются к нормальной форме после удаления антибиотиков, а дочерние клетки сохраняют способность к делению и жизнеспособность при повторном воздействии антибиотиков. Таким образом, филаментация может быть стратегией выживания бактерий. У Pseudomonas aeruginosa филаментация, вызванная антибиотиками, по-видимому, вызывает переход от нормальной фазы роста к стационарной фазе роста. Нитчатые бактерии также выделяют больше эндотоксина (липополисахарида), одного из токсинов, вызывающих септический шок.
В дополнение к описанному выше механизму некоторые антибиотики вызывают филаментацию через SOS-ответ. Во время восстановления повреждений ДНК SOS-ответ способствует размножению бактерий, подавляя деление клеток. Повреждение ДНК вызывает ответ SOS в E.coli через двухкомпонентную систему передачи сигнала DpiBA , что приводит к инактивации продукта гена ftsl, пенициллин-связывающего белка 3 (PBP-3). Ген ftsl представляет собой группу нитевидных чувствительных к температуре генов, участвующих в делении клеток. Их продукт (PBP-3), как упоминалось выше, представляет собой мембранную транспептидазу, необходимую для синтеза пептидогликана на перегородке. Для инактивации продукта гена ftsl требуются SOS-способствующие гены recA и lexA, а также dpiA, и они временно ингибируют деление бактериальных клеток. DpiA - это эффектор для двухкомпонентной системы DpiB. Взаимодействие DpiA с ориджинами репликации конкурирует со связыванием белков репликации DnaA и DnaB. При сверхэкспрессии DpiA может прерывать репликацию ДНК и вызывать SOS-ответ, приводящий к ингибированию деления клеток.
Нутриционный стресс может изменять морфологию бактерий. Обычное изменение формы - это филаментация, которая может быть вызвана ограниченной доступностью одного или нескольких субстратов, питательных веществ или акцепторов электронов. Поскольку филамент может увеличивать площадь поверхности захвата клетки без значительного изменения ее объема. Более того, филаментация способствует прикреплению бактериальных клеток к поверхности, поскольку увеличивает удельную площадь поверхности при прямом контакте с твердой средой. Кроме того, филаментация может позволить бактериальным клеткам получить доступ к питательным веществам, увеличивая вероятность того, что часть филамента будет контактировать с богатой питательными веществами зоной и передавать соединения остальной биомассе клетки. Например, Actinomyces israelii растет в виде нитчатых палочек или разветвляется в отсутствие фосфата, цистеина или глутатиона. Однако при добавлении этих питательных веществ он возвращается к нормальной палочковидной морфологии.
