Войти
| Септический шок | |
|---|---|
 | |
| Сепсис является одним из наиболее частые причины смерти пациентов в критическом состоянии в отделениях интенсивной терапии. (Масло от Габриэль Метсу ). | |
| Speciality | Инфекционное заболевание |
Тромбоцитопения с пурпурой на правой руке у пациента с септическим шоком Септический шок (а именно инфекция по всему телу ) является потенциально смертельным медицинским состоянием, которое возникает, когда сепсис, который представляет собой повреждение органа или повреждение в ответ на инфекцию, приводит к опасно низкому уровню кровяное давление и аномалии клеточного метаболизма. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3) определяет септический шок как разновидность сепсиса, при котором особенно глубокие нарушения кровообращения, клетки и метаболизма связаны с большим риск смерти по сравнению с одним сепсисом. Пациенты с септическим шоком могут быть клинически идентифицированы, если требуется вазопрессор для поддержания среднего артериального давления 65 мм рт.ст. или выше и уровень лактата в сыворотке выше чем 2 ммоль / л (>18 мг / дл) при отсутствии гиповолемии. комбинация связана с уровнем госпитальной смертности более 40%.
Первичная инфекция чаще всего вызывается бактериями, но также может быть вызвана грибами, вирусы или паразиты. Он может располагаться в любой части тела, но чаще всего в легких, головном мозге, мочевыводящих путях, коже или органах брюшной полости. Это может вызвать синдром полиорганной недостаточности (ранее известный как полиорганная недостаточность) и смерть.
Зачастую люди с септическим шоком проходят лечение в отделениях интенсивной терапии. Чаще всего он поражает детей, лиц с ослабленным иммунитетом и пожилых людей, поскольку их иммунная система не может справиться с инфекцией так же эффективно, как у здоровых взрослых. уровень смертности от септического шока составляет примерно 25–50%.
Септический шок является результатом системной реакции на инфекцию или множественные инфекционные причины. К провоцирующим инфекциям, которые могут привести к септическому шоку, если они достаточно серьезны, относятся, помимо прочего, аппендицит, пневмония, бактериемия, дивертикулит, пиелонефрит, менингит, панкреатит, некротический фасциит, MRSA и мезентериальная ишемия.
Согласно Согласно более ранним определениям сепсиса, обновленным в 2001 году, сепсис - это совокупность симптомов, вторичных по отношению к инфекции, которая проявляется в нарушении частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры и количества лейкоцитов. Если сепсис обостряется до дисфункции органов-мишеней (почечная недостаточность, дисфункция печени, изменение психического статуса или повреждение сердца), это состояние называется тяжелым сепсисом. Как только тяжелый сепсис обостряется до такой степени, что артериальное давление больше не может поддерживаться с помощью одних внутривенных жидкостей, тогда критерий септического шока соблюден.
Патофизиология септического шока до конца не изучена, но известно, что ключевую роль в развитии тяжелого сепсиса играет иммунная коагуляция ответ на инфекцию. Как провоспалительный, так и противовоспалительный ответ играют роль в септическом шоке. Септический шок включает в себя распространенный воспалительный ответ, который вызывает гиперметаболический эффект. Это проявляется в усилении клеточного дыхания, катаболизме белков и метаболическом ацидозе с компенсаторным респираторным алкалозом.
Большинство случаев септического шока вызываются грамположительными бактериями, за которыми следуют продуцирующие эндотоксины грамотрицательные бактерии, хотя грибковые инфекции становятся все более частой причиной септического шока. Токсины, вырабатываемые патогенами, вызывают иммунный ответ; у грамотрицательных бактерий это эндотоксины, которые представляют собой бактериальные мембраны липополисахариды (LPS).
В грамположительных бактериях это экзотоксины или энтеротоксины, которые могут различаться в зависимости от вида бактерий. Они делятся на три типа. Тип I, поверхностно-активные токсины, разрушающие клетки без проникновения, включают суперантигены и термостабильные энтеротоксины. Тип II, токсины, повреждающие мембраны, разрушают клеточные мембраны с целью проникновения и включения F гемолизинов и фосфолипаз. Тип III, внутриклеточные токсины или нарушают внутреннюю функцию клеток и включают токсин шига, токсин холеры и летальный токсин сибирской язвы.
При грамотрицательном сепсисе свободный ЛПС присоединяется к циркулирующему LPS-связывающему белку, и затем комплекс связывается с рецептором CD14 на моноцитах, макрофагах и нейтрофилы. Вовлечение CD14 (даже при таких малых дозах, как 10 пг / мл) приводит к внутриклеточной передаче сигналов через связанный белок 4 «Toll-подобного рецептора» (TLR-4 ). Эта передача сигналов приводит к активации ядерного фактора kappaB (NF-κB ), что приводит к транскрипции ряда генов, запускающих провоспалительный ответ. Это было результатом значительной активации мононуклеарных клеток и синтеза эффекторных цитокинов. Это также приводит к глубокой активации мононуклеарных клеток и выработке эффективных эффекторных цитокинов, таких как IL-1, IL-6 и TNF-α. TLR-опосредованная активация помогает запустить врожденную иммунную систему для эффективного уничтожения вторгшихся микробов, но производимые ими цитокины также действуют на эндотелиальные клетки. Там они обладают множеством эффектов, включая снижение синтеза факторов антикоагуляции, таких как ингибитор пути тканевого фактора и тромбомодулин. Эффекты цитокинов могут усиливаться за счет воздействия TLR-4 на эндотелиальные клетки.
В ответ на воспаление компенсаторная реакция выработки противовоспалительных веществ, таких как ИЛ-4, антагонисты ИЛ-10, рецептор ИЛ-1 и кортизол происходит. Это называется синдромом компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS). И воспалительные, и противовоспалительные реакции ответственны за течение сепсиса и описываются как MARS (синдром смешанной реакции антагонистов). Цель этих процессов - поддерживать воспаление на соответствующем уровне. CARS часто приводит к подавлению иммунной системы, что делает пациентов уязвимыми для вторичной инфекции. Когда-то считалось, что SIRS или CARS могут преобладать у индивидуума с сепсисом, и было предложено, что CARS следует за SIRS в двухволновом процессе. В настоящее время считается, что системный воспалительный ответ и компенсаторный противовоспалительный ответ происходят одновременно.
При высоких уровнях ЛПС возникает синдром септического шока; те же цитокины и вторичные медиаторы, теперь на высоком уровне, приводят к системной вазодилатации (гипотонии), снижению сократимости миокарда, обширному повреждению эндотелия, активации, вызывающей системную адгезию лейкоцитов и диффузному повреждению альвеолярных капилляров в легких, и активации системы свертывания крови, достигающей кульминации диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Гипоперфузия в результате сочетанного воздействия широко распространенной вазодилатации, отказа насоса миокарда и ДВС-синдрома вызывает отказ полиорганной системы, который влияет на печень, почки и центральную нервную систему, среди других систем органов. Недавно было замечено серьезное повреждение ультраструктуры печени при лечении бесклеточными токсинами Salmonella. Если основная инфекция (и перегрузка ЛПС) не будет быстро устранена, пациент обычно умирает.
Способность TLR4 реагировать на различные виды LPS имеет клиническое значение. Патогенные бактерии могут использовать ЛПС с низкой биологической активностью, чтобы избежать правильного распознавания системой TLR4 / MD-2, подавляя иммунный ответ хозяина и увеличивает риск распространения бактерий. С другой стороны, такой LPS не может вызвать септический шок у восприимчивых пациентов, что делает септические осложнения более управляемыми. Тем не менее, определение и понимание того, как даже самые незначительные структурные различия между очень похожими видами ЛПС могут влиять на активацию иммунного ответа, может предоставить механизм для тонкой настройки последнего и новое понимание иммуномодулирующих процессов.
В соответствии с действующими руководящими принципами, требования для диагностики сепсиса - это «наличие (вероятное или задокументированное) инфекции вместе с системными проявлениями инфекции». Эти проявления могут включать:
Документированные доказательства инфекции, могут включать положительный посев крови, признаки пневмонии на рентгенограмме грудной клетки или другие радиологические или лабораторные доказательства инфекции. Признаки дисфункции органов-мишеней присутствуют при септическом шоке, включая почечную недостаточность, дисфункцию печени, изменения психического статуса или повышенный уровень сывороточного лактата.
Диагностирован септический шок если низкое артериальное давление (АД) не поддается лечению. Это означает, что одного внутривенного введения жидкости недостаточно для поддержания АД пациента. Диагноз септического шока ставится, когда систолическое артериальное давление меньше 90 мм рт. Ст., среднее артериальное давление (САД) меньше 70 мм рт. Ст. Или систолическое артериальное давление снижается на 40. мм рт. ст. или более без других причин низкого АД.
Септический шок является подклассом распределительного шока, состояния, при котором аномальное распределение крови Поток в мельчайших кровеносных сосудах приводит к недостаточному кровоснабжению тела тканям, что приводит к ишемии и дисфункции органа. Септический шок относится, в частности, к распределительному шоку, вызванному сепсисом в результате инфекции.
Септический шок можно определить как вызванное сепсисом низкое кровяное давление, которое сохраняется, несмотря на лечение внутривенными жидкостями. Низкое кровяное давление снижает перфузионное давление ткани, вызывая тканевую гипоксию, которая характерна для шока. Цитокины, высвобождаемые при крупномасштабной воспалительной реакции, приводят к массивной вазодилатации, увеличению проницаемости капилляров, снижению системного сосудистого сопротивления и низкому кровяному давлению.. Наконец, при попытке компенсировать снижение артериального давления происходит дилатация желудочков и дисфункция миокарда.
Септический шок можно рассматривать как стадию SIRS (синдром системного воспалительного ответа), при котором сепсис, тяжелый сепсис и синдром полиорганной дисфункции (MODS) представляют собой разные стадии патофизиологического процесса. Если организм не может справиться с инфекцией, это может привести к системной реакции - сепсису, который может далее прогрессировать до тяжелого сепсиса, септического шока, органной недостаточности и, в конечном итоге, привести к смерти.
Лечение в первую очередь состоит из следующего:
Поскольку снижение артериального давления при септическом шоке способствует плохой перфузии, жидкостная реанимация является начальным лечением для увеличения объема крови. Пациенты, у которых наблюдается гипоперфузия, вызванная сепсисом, должны быть первоначально реанимированы с помощью не менее 30 мл / кг внутривенного кристаллоида в течение первых трех часов. Кристаллоиды, такие как физиологический раствор и раствор Рингера с лактатом рекомендуются в качестве исходной жидкости выбора, в то время как использование коллоидных растворов, таких как гидроксиэтилкрахмал, не показало каких-либо преимуществ или снижения смертности. При введении большого количества жидкости введение альбумина показало некоторую пользу.
Руководства по лечению требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия в течение первого часа после распознавания септического шока. Своевременная антимикробная терапия важна, поскольку риск смерти увеличивается примерно на 10% за каждый час задержки в приеме антибиотиков. Ограничения по времени не позволяют проводить посев, идентификацию и тестирование на чувствительность к антибиотикам конкретного микроорганизма, вызывающего инфекцию. Таким образом, комбинированная противомикробная терапия, охватывающая широкий спектр потенциальных возбудителей, связана с лучшими результатами. У большинства пациентов прием антибиотиков следует продолжать в течение 7–10 дней, хотя продолжительность лечения может быть короче или больше в зависимости от клинического ответа.
Среди возможных вариантов вазопрессоров, норэпинефрин превосходит дофамин при септическом шоке. Норэпинефрин является предпочтительным вазопрессором, а адреналин можно добавлять к норадреналину при необходимости. Низкие дозы вазопрессина также можно использовать в качестве дополнения к норэпинефрину, но не рекомендуется в качестве лечения первой линии. Допамин может вызывать учащенное сердцебиение и аритмию и рекомендуется только в сочетании с норадреналином у пациентов с низкой частотой сердечных сокращений и низким риском аритмии. При начальном лечении низкого кровяного давления при септическом шоке целью вазопрессорного лечения является среднее артериальное давление (САД) 65 мм рт. В 2017 году FDA одобрило инъекцию ангиотензина II для внутривенной инфузии для повышения артериального давления у взрослых с септическим или другим распределительным шоком.
Метиленовый синий был обнаружен быть полезным для этого состояния. Хотя метиленовый синий в основном применялся у взрослых, было показано, что он эффективен и у детей. Предполагается, что его механизм действия связан с ингибированием пути оксида азота - циклического гуанозинмонофосфата. Этот путь чрезмерно активирован при септическом шоке. Было обнаружено, что метиленовый синий работает в случаях, устойчивых к обычным агентам. Впервые об этом эффекте сообщили в начале 1990-х.
Хотя есть предварительные доказательства того, что терапия β-блокаторами помогает контролировать частоту сердечных сокращений, доказательства недостаточно значительны для его повседневного использования. Существуют предварительные доказательства того, что стероиды могут быть полезны для улучшения результатов.
Существуют предварительные доказательства того, что гемоперфузия с иммобилизованным полимиксином B волокон может быть полезной при лечении септического шока. Испытания продолжаются, и в настоящее время он используется в Японии и Западной Европе.
Рекомбинантный активированный протеин C (дротрекогин альфа ) в Кокрановском обзоре 2011 года <Было обнаружено, что 10>не снижает смертность и не увеличивает кровотечение, и поэтому не рекомендуется к применению. Дротрекогин альфа (Xigris) был снят с продажи в октябре 2011 года.
Сепсисом во всем мире заболеваемость составляет более 20 миллионов случаев в год, при этом смертность от септического шока достигает до 50 процентов даже в промышленно развитых странах.
По данным Центров по контролю за заболеваниями США, септический шок является тринадцатой по значимости причиной смерти в США и наиболее частой причиной смерти в отделения интенсивной терапии. В последние десятилетия увеличилась частота смертей от септического шока, что объясняется увеличением числа инвазивных медицинских устройств и процедур, увеличением числа пациентов с ослабленным иммунитетом и общим увеличением числа пациентов пожилого возраста.
В центрах третичной медицинской помощи (например, хосписах медицинских учреждениях) уровень бактериемии в 2-4 раза выше, чем в центрах первичной медицинской помощи, 75% из которых внутрибольничные инфекции.
Процесс заражения бактериями или грибами может привести к появлению различных системных признаков и симптомов. Примерно 70% случаев септического шока когда-то были связаны с грамотрицательными бактериями, которые продуцируют эндотоксины, однако с появлением MRSA и увеличением использования артериальных и венозные катетеры, грамположительные бактерии участвуют примерно так же часто, как бациллы. В грубом порядке увеличения степени тяжести это бактериемия или фунгемия; сепсис, тяжелый сепсис или сепсис-синдром; септический шок, рефрактерный септический шок, синдром полиорганной недостаточности и смерть.
35% случаев септического шока вызваны инфекциями мочевыводящих путей, 15% - респираторными путями, 15% - кожными катетерами (например, IVs ) и т. Д. более 30% всех случаев имеют идиопатическое происхождение.
Смертность от сепсиса, особенно если его не лечить быстро необходимыми лекарствами в больнице, составляет примерно 40% у взрослых и 25% у детей. Это значительно больше, если сепсис не лечить более семи дней.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
