Войти
Клетка Bacillus cereus, которая подверглась филаментации после антибактериальной обработки (верхняя электронная микрофотография; вверху справа) и необработанных клеток обычного размера B. cereus (нижняя электронная микрофотография) Филаментация - это аномальный рост некоторых бактерий, таких как Escherichia coli, в которых клетки продолжают удлиняться, но не делятся. (нет образования перегородки ). Клетки, образовавшиеся в результате удлинения без деления, имеют несколько копий хромосом. В отсутствие антибиотиков или других стрессоров филаментация происходит с низкой частотой в бактериальных популяциях (4-8% коротких филаментов и 0-5% длинных филаментов в 1-8- час культур), увеличенная длина клетки защищает бактерии от простейших хищничества и нейтрофилов фагоцитоза, делая прием внутрь клетки сложнее. Филаментация также является фактором вирулентности, который, как считается, защищает бактерии от антибиотиков, и связан с другими аспектами бактериальной вирулентности, такими как образование биопленки. Количество и длина нитей в популяции бактерий увеличивается, когда бактерии обрабатываются различными химическими и физическими агентами (например, антибиотиками, ингибирующими синтез ДНК, УФ-светом ). Некоторые из ключевых генов, участвующих в филаментации в E. coli, включают sulA и minCD.
Некоторые ингибиторы синтеза пептидогликана (например, цефуроксим, цефтазидим ) индуцируют филаментацию, ингибируя пенициллин-связывающие белки (PBP), ответственные за сшивание пептидогликана на стенке перегородки (например, PBP3 в E. coli и P. aeruginosa). Поскольку PBP, ответственные за синтез боковой стенки, относительно не подвержены влиянию цефуроксима и цефтазидима, удлинение клеток происходит без какого-либо деления клеток и филаментации.
Антибиотики, ингибирующие синтез ДНК и повреждающие ДНК (например, метронидазол, митомицин C, фторхинолоны, новобиоцин ) вызывают филаментацию через SOS-ответ. SOS-ответ подавляет образование перегородки до тех пор, пока ДНК не будет восстановлена, эта задержка останавливает передачу поврежденной ДНК потомству. Бактерии подавляют септацию путем синтеза белка SulA, ингибитора FtsZ, который останавливает образование Z-кольца, тем самым останавливая рекрутирование и активацию PBP3. Если бактерии лишены нуклеооснования тимина путем обработки ингибиторами синтеза фолиевой кислоты (например, триметопримом ), это также нарушает синтез ДНК. и вызывает SOS-опосредованную филаментацию. Прямое препятствие образованию Z-кольца SulA и другими ингибиторами FtsZ (например, берберином ) также вызывает филаментацию.
Некоторые ингибиторы синтеза белка (например, канамицин ), ингибиторы синтеза РНК (например, бицикломицин ) и разрушители мембран (например, даптомицин, полимиксин B ) вызывают филаментация тоже, но эти филаменты намного короче филаментов, индуцированных вышеуказанными антибиотиками.
УФ-свет повреждает бактериальную ДНК и вызывает филаментацию посредством SOS-ответа.
Изменения в питании также могут вызывать бактериальную филаментацию. Например, если бактерии лишены азотистого основания тимина в результате голодания, это нарушает синтез ДНК и вызывает SOS-опосредованную филаментацию.
