Войти
Амфирегулин, также известный как AREG, представляет собой белок, синтезированный в виде трансмембранного гликопротеина с 252 аминокислотами, кодируемого геном AREG . у человека.
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства эпидермального фактора роста (EGF).
Это критический аутокринный фактор роста, а также митоген для астроцитов, шванновских клеток и фибробластов.. Это лиганд для эпидермального фактора роста (EGF), и он связан с трансформирующим фактором роста альфа (TGF-альфа). Этот белок взаимодействует с рецептором эпидермального фактора роста (EGFR), способствуя росту нормальных эпителиальных клеток.
AREG является критическим фактором действия эстрогена и протокового развития молочных желез. Было обнаружено, что амфирегулин необходим для развития протоков молочной железы, о чем свидетельствует отсутствие роста протоков у мышей с нокаутом по амфирегулину . Это похоже на фенотип мышей с нокаутом EGFR и ERα, которые также показывают отсутствие роста протоков. Амфирегулин экспрессируется во многих частях тела, таких как яичники, плацента, поджелудочная железа, груди, легкие и селезенка. Экспрессия амфирегулина может быть индуцирована TGF-α, TNF-α, интерлейкином 1 и простагландинами.
Мутации в этом кодируемом белке связаны с псориаз -подобный фенотип кожи. Более высокие уровни амфирегулина в крови связаны с прогрессированием AGVHD.
Избыточная экспрессия амфирегулина связана с раком груди, простаты, толстой кишки, поджелудочной железы, легких, селезенки и мочевого пузыря.
По-видимому, экспрессия AREG связана с пролиферацией фибробластов и выработкой провоспалительных цитокинов интерлейкина 8 и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
Амфирегулин является частью клеточного ответа типа 2. Было обнаружено, что клеточным источником амфирегулина являются врожденные лимфоидные клетки 2 (ILC2), которые зависят от интерлейкина 33. ILC2 экспрессирует амфирегулин после повреждения тканей кишечника и активации IL- 33. Более того, эндогенный AREG с IL-33 уменьшал воспаление кишечника у мышей с нормальным количеством Т-лимфоцитов и у мышей с дефицитом.
