Войти
| Вирус инфекционной бурсальной болезни | |
|---|---|
 | |
| Увеличенная бурса Фабрициуса с желтоватым перибурзальным отеком | |
Классификация вируса  | |
| (без рейтинга): | Вирус |
| Область: | Рибовирия |
| Королевство: | Орторнавиры |
| Тип: | incertae sedis |
| Семья: | Birnaviridae |
| Род: | Avibirnavirus |
| Виды: | Вирус инфекционной бурсальной болезни |
Инфекционная бурсальная болезнь (IBD ), также известный как Gumboro болезнь, инфекционный бурсит и инфекционный нефроз птиц - очень заразное заболевание молодых цыплят и индеек, вызываемое вирусом инфекционной бурсальной болезни (IBDV), характеризуется иммуносупрессией и смертностью, как правило, в возрасте от 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, Делавэр в 1962 году. Оно имеет экономическое значение для птицеводческой промышленности во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и негативного влияния на эффективную вакцинацию. В последние годы очень вирулентные штаммы IBDV (vvIBDV), вызывающие тяжелую смертность кур, появились в Европе, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии, Африке и Ближний Восток. Заражение происходит через орально-фекальный путь, при этом пораженная птица выделяет высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Болезнь легко передается от инфицированных цыплят к здоровым цыплятам через еду, воду и физический контакт.
IBDV - это двухцепочечный РНК-вирус, имеющий двусегментированный геном и принадлежит к роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae. Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы. По меньшей мере шесть антигенных подтипов IBDV серотипа 1 были идентифицированы с помощью анализа перекрестной нейтрализации in vitro. Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, широко известны как варианты, которые, как сообщалось, пробивают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая до 60–100% смертности кур. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (RT-PCR) и полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (RFLP), стало возможным обнаруживать vvIBDV, для дифференциации штаммов IBDV и использования такой информации при изучении молекулярной эпидемиологии вируса.
Геном IBDV состоит из двух сегментов, А и В, которые заключены в безоболочечный икосаэдрический капсид. Сегмент генома B (2,9 kb ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК-полимеразу. Более крупный сегмент A (3,2 т.п.н.) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ, и большинство изменений аминокислоты (AA) между антигенно разными IBDV сгруппированы в гипервариабельной области VP2. Таким образом, эта гипервариабельная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов.
Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой бурсальной сумки, которая возникает в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсальной сумки в основном является результатом созревания большой популяции IgM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), главной мишени инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель с высокоактивной сумкой Фабрициуса более восприимчивы к болезням. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не проявляют клинических признаков, если они не заражены высоковирулентными штаммами.
Субклиническое заболевание возникает у цыплят, инфицированных до трехнедельного возраста. В этом возрасте популяция В-лимфобластов меньше, а системные эффекты недостаточны для появления клинических признаков. Однако разрушение В-клеток обычно наиболее серьезно у субклинически инфицированных молодых людей, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурса).
После проглатывания вирус разрушает лимфоидные фолликулы в бурсе Фабрициуса, а также циркулирующие B-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (Бронхиальные) миндалины слепой кишки, железа Хардера и т. Д. Острое заболевание и смерть происходят из-за некротического воздействия этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность - частая причина смерти. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы болезни, она остается с ослабленным иммунитетом, что означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.
Две увеличенные сумки: желтовато-серая (справа) и геморрагическая (слева) 
Казеозный экссудат в сумке Фабрициуса 
Поражение почек 
Кровоизлияния в преджелудок и желудок Заболевание может появиться внезапно, а заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы простреливаются, истощаются и обезвоживаются. Они вызывают водянистый понос и могут иметь опухшие отдушины, окрашенные фекалиями. Большая часть стаи лежит лежа и имеет взъерошенные перья. Уровень смертности зависит от вирулентности штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также от способности стада создавать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия очень молодых цыплят в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным исходом и может не поддается клиническому выявлению (субклинически). Кроме того, инфекция менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы с атрофией бурсальной сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопенией в возрасте до шести недель могут быть восприимчивы к оппортунистической инфекции и могут умереть от нее. заражение агентами, которые обычно не вызывают заболевания у иммунокомпетентных птиц.
Цыплята, инфицированные этим заболеванием, обычно имеют следующие симптомы: клевание других цыплят, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, при обнаружении лежащих группами с опущенными к земле головами, диарея, желтизна и пенистый стул, затрудненное выведение, уменьшение приема пищи или анорексия.
Уровень смертности составляет около 20% со смертью в течение 3-4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.
Наличие материнского антитела (антитело, переданное цыпленку от матери) изменяет прогрессирование заболевания. Особо опасные штаммы вируса с высокой смертностью впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не были обнаружены в Австралии.
Предварительный диагноз обычно можно поставить на основании истории стада, клинических признаков и патологоанатомических исследований (вскрытия). Однако точный диагноз может быть поставлен только путем специфического обнаружения и / или выделения и характеристики IBDV. Иммунофлуоресценция или иммуногистохимия тесты, основанные на антителах, меченных к IBDV, или гибридизация in-situ на основе меченой комплементарной последовательности кДНК-зонда, полезны для специфических обнаружение IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упомянуто выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как ген, кодирующий VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и получения филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение в агаровом геле и ELISA для обнаружения антител, используются для мониторинга реакции на вакцины и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стад.
Вскрытие трупа обычно выявляет изменения в бурсе Фабрициуса, такие как опухоль, отек, кровотечение, наличие транссудата серозной желе и, в конечном итоге, атрофию бурсальной сумки. Патологические изменения, особенно кровотечения, также могут наблюдаться в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.
Перифокальная вакцинация может быть неэффективной для борьбы со вспышкой из-за скорости распространения дикого IBDV.
Пассивный иммунитет может защищать от заражения гомологичным IBDV, как и предыдущая инфекция гомологичными авирулентными штаммами. Отары родительского стада могут быть иммунизированы против IBD, чтобы они передавали защитные антитела своим потомкам, таким как цыплята-бройлеры и молодки. Низкоаттенуированные вакцинные штаммы могут вызывать повреждение бурсы Фабрициуса и подавление иммунитета у восприимчивых цыплят. Биозащита с адекватным ограничением посещения ферм и дистанцированием от других стад. Гигиенические меры после вспышки могут быть неэффективными, поскольку вирус может выживать в течение длительного времени как в жилищах, так и в воде.
Естественными хозяевами ВЗК являются куры и индейки.
 | На Викискладе есть средства массовой информации, связанные с инфекционной бурсальной болезнью. |
