Фолликулярная атрезия

Фолликулярная атрезия - это разрушение фолликулов яичника, которые состоят из ооцита окружен клетками гранулезы, а также внутренними и внешними клетками тека. Это происходит постоянно на протяжении всей жизни женщины, поскольку она рождается с миллионами фолликулов, но овулирует только примерно 400 раз за свою жизнь. Обычно каждый месяц созревает около 20 фолликулов, но овулируется только один фолликул; фолликул, из которого был выпущен ооцит, становится желтым телом. Остальные подвергаются фолликулярной атрезии .

• 1 Механизм
• 2 Связанные заболевания
• 3 См. Также
• 4 Ссылки

Атрезия - это гормонально контролируемый апоптотический процесс, который в основном зависит от апоптоза гранулезных клеток. Атрезия фолликулов подавляется фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), который способствует развитию фолликулов. После того, как фолликул развился, он секретирует эстроген, который в больших количествах снижает секрецию ФСГ. Гранулезные клетки апоптоз считается основным механизмом атрезии фолликулов и связан с пятью лиганд-рецепторными системами, участвующими в гибели клеток:

• фактор некроза опухоли альфа (TNF альфа) и
• лиганд Fas и рецепторы
• TNF -связанный апоптоз -индуцирующий лиганд (TRAIL; также называемый APO-2) и рецепторы
• лиганд и рецепторы
• лиганд и рецепторы

Апоптозу клеток гранулезы способствует фактор некроза опухоли альфа (TNFα), хотя механизм TNFα неясен.

Fas антиген, белок рецептора клеточной поверхности, который экспрессируется на клетках гранулезы, опосредует сигналы, которые индуцируют апоптоз, связывая лиганд Fas и, следовательно, играет важную роль в атрезии фолликулов. Отсутствие функциональной системы Fas-лиганда / Fas-рецептора было связано с аномальным развитием фолликулов и большим количеством вторичных фолликулов в результате неспособности вызвать апоптоз.

Связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз TRAIL активирует каспазу 3 (CASP3), которая, в свою очередь, взаимодействует с каспазами 6, 7, 8, 9 и 10 для индукции апоптоза в клетках гранулезы.

Кроме того, два внутриклеточных белка-ингибитора, клеточный FLICE -подобный ингибирующий белок , короткая форма () и длинная форма (cFLIPL), которые сильно экспрессируются в клетках гранулезы, могут действовать как антиапоптотические факторы.

Было высказано предположение, что повышенные уровни оксида азота у крыс могут предотвратить атрезию фолликула яичника, а пониженные уровни имеют противоположный эффект.

Атрезия фолликулов необходима женщинам для поддержания здоровья репродуктивной системы. Неспособность регулировать апоптоз гранулезных клеток и атрезию фолликулов была связана с развитием некоторых гормонально-зависимых форм рака и химиорезистентности.

• Пожилой возраст матери
• Женское бесплодие
• Фолликулогенез
• Оогенез
• Старение яичников
• Фолликул яичника
• Резерв яичников
• Преждевременная недостаточность яичников

1. ^[Faddy, MJ «Динамика фолликулов при старении яичников». Молекулярная и клеточная эндокринология 163.1 (2000): 43-48.]
2. ^[Хэмпсон, Элизабет и Элизабет А. Янг. «Методологические вопросы в изучении гормонально-поведенческих отношений у человека: понимание и мониторинг менструального цикла». Половые различия в мозге. От генов к поведению (2008): 63-78.]
3. ^Ролаки А., Дракакис П., Миллингос С., Лутрадис Д., Макригианнакис А. (июль 2005 г.). «Новые тенденции в развитии фолликулов, атрезии и регрессии желтого тела: роль в апоптозе». Репродукция. Биомед. Интернет. 11(1): 93–103. DOI : 10.1016 / S1472-6483 (10) 61304-1. PMID 16102296.
4. ^ Манабе Н., Мацуда-Минехата Ф., Гото Y и др. (Июль 2008 г.). «Роль лиганда клеточной смерти и рецепторной системы в регуляции атрезии фолликулов в яичниках свиней». 43. Дополнение 2: 268–72. doi : 10.1111 / j.1439-0531.2008.01172.x. PMID 18638134.
5. ^ Манабе Н., Гото Й., Мацуда-Минехата Ф. и др. (Октябрь 2004 г.). «Механизм регуляции избирательной атрезии в фолликулах свиней: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии». 50(5): 493–514. DOI : 10.1262 / jrd.50.493. PMID 15514456.
6. ^Сюэ А.Дж., Биллиг Х., Цафрири А. (декабрь 1994 г.). «Атрезия фолликула яичника: гормонально контролируемый апоптотический процесс». Endocr. Ред. 15(6): 707–24. DOI : 10.1210 / edrv-15-6-707. PMID 7705278.
7. ^Kaipia A, Hsueh AJ (1997). «Регулирование атрезии фолликула яичника». Анну. Преподобный Physiol. 59(1): 349–63. doi : 10.1146 / annurev.physiol.59.1.349. PMID 9074768.
8. ^[Кайпиа, Антти и Аарон Дж. В. Сюэ. «Регулирование атрезии фолликулов яичников». Annual Review of Physiology 59.1 (1997): 349-363.]
9. ^Маршалл Дж. К., Кейс GD, Валк Т.В., Корли К.П., Заудер С.Е., Келч Р.П. (1983). «Селективное ингибирование секреции фолликулостимулирующего гормона эстрадиолом. Механизм модуляции ответа гонадотропина на импульсы низкой дозы гонадотропин-рилизинг гормона». Журнал клинических исследований. 71(2): 248–257. doi : 10.1172 / JCI110765. PMC 436863. PMID 6401767.
10. ^[Manabe, Noboru, et al. «Механизм регуляции избирательной атрезии в фолликулах свиньи: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии». Журнал воспроизводства и развития 50.5 (2004): 493.]
11. ^Мацуда-Минехата Ф., Гото Й., Иноуэ Н., Манабэ Н. (октябрь 2005 г.). «Изменения экспрессии антиапоптотического белка cFLIP в клетках гранулезы во время атрезии фолликулов в яичниках свиней». Мол. Репродукция. Дев. 72(2): 145–51. doi : 10.1002 / mrd.20349. PMID 16010689.
12. ^Мацуда Ф., Иноуэ Н., Гото Y и др. (Октябрь 2008 г.). «cFLIP регулирует апоптоз, опосредованный рецептором смерти, в линии клеток гранулезы яичника путем ингибирования расщепления прокаспазой-8». 54(5): 314–20. DOI : 10.1262 / jrd.20051. PMID 18603835.
13. ^[Sasson, Ravid, et al. «Индукция апоптоза в клетках гранулезы TNFα и его ослабление глюкокортикоидами включают модуляцию Bcl-2». Сообщения биохимических и биофизических исследований 294.1 (2002): 51-59.]
14. ^[Биллиг, Хакан, И. Т. С. У. К. О. Фурута и А. Дж. Сюэ. «Эстрогены подавляют, а андрогены усиливают апоптоз клеток гранулезы яичников». Endocrinology 133.5 (1993): 2204-2212.]
15. ^[Sakamaki, Kazuhiro, et al. «Участие антигена Fas в атрезии и лютеолизе фолликулов яичников». Молекулярное воспроизводство и развитие 47.1 (1997): 11-18.]
16. ^[Inoue, Naoko, et al. «Роли связанного с фактором некроза опухоли пути передачи сигнала лиганда, индуцирующего апоптоз, в апоптозе гранулезных клеток во время атрезии в яичниках свиней». Journal of Reproduction and Development 49.4 (2003): 313-321.]
17. ^[Kim, J.H., et al. «Дифференциальная апоптотическая активность FOXL2 дикого типа и мутанта FOXL2, ассоциированного с опухолью гранулезных клеток взрослого типа (C134W)». Онкоген 30.14 (2010): 1653–1663.]