Войти
Анимация распространяющейся кортикальной депрессии 
Кортикальная распространяющаяся депрессия видна с использованием визуализации внутреннего оптического сигнала в гиренфалическом мозге. Скорость 50х. Из Santos E et al. Neuroimage 2014. [1] 
Гемодинамические изменения, наблюдаемые после MCAo в IOS. Видео имеет 50-кратную скорость, чтобы человеческий глаз лучше понимал SD. Изображения динамически вычитают к опорному кадру 40 с раньше. Сначала мы видим начальную область изменения в тот момент, когда закрываются левые СМА. Область выделена белой линией. Позже мы оценим сигнал, производимый SD. https://doi.org/10.1007/s00701-019-04132-8 Корковая депрессия распространения (CSD ) или распространяющаяся деполяризация - волна электрофизиологической гиперактивности, за которой следует волна торможения. Распространяющаяся деполяризация описывает явление, характеризующееся появлением волн деполяризации нейронов и нейроглии, которые распространяются по коре со скоростью 1,5–9,5 мм / мин. CSD может быть вызван гипоксическими условиями и способствует гибели нейронов в тканях с пониженным энергопотреблением. CSD также участвует в мигрени ауре, где CSD, как предполагается, поднимается в хорошо питаемой ткани и в большинстве случаев является доброкачественным, хотя может увеличить вероятность мигрени. пациенты с инсультом. Распространение деполяризации в тканях ствола мозга, регулирующих функции, важные для жизни, было связано с внезапной неожиданной смертью при эпилепсии в результате мутаций ионных каналов, таких как те, что наблюдаются при синдроме Драве, особенно тяжелой форме. детской эпилепсии, которая, по-видимому, связана с необычно высоким риском SUDEP.
Нейробиологи используют термин «корковая распространяющаяся депрессия» для обозначения по крайней мере одного из следующих корковых процессов:
мерцающая скотома из мигрень у людей может быть связана с нейрофизиологический феномен, названный распространяющейся депрессией Леао.
Повышенная внеклеточная концентрация ионов калия и возбуждающий глутамат способствуют инициированию и распространению распространяющейся кортикальной депрессии, которая является основной причиной мигрени ne aura.
Хронический ежедневный прием препаратов для профилактики мигрени (топирамат, вальпроат, пропранолол, амитриптилин и метисергид ) дозозависимо подавляла частоту CSD, вызванную непрерывным кортикальным введением 1 M раствора KCl. Однако ламотриджин (препарат со специфическим противоаурным действием, но неэффективным при мигрени в целом) оказывает заметное подавляющее действие, которое коррелирует с его довольно избирательным действием на ауру мигрени. Было показано, что вальпроат и рибофлавин не влияют на запуск корковой депрессии, хотя они эффективны при мигрени без ауры. Взятые вместе, эти результаты совместимы с причинной ролью распространяющейся кортикальной депрессии при мигрени с аурой, но не при мигрени без ауры.
складчатая структура коры головного мозга способна к нерегулярным и сложным схемам распространения CSD. Неравномерности складчатой коры и сосудистой сети способствуют появлению повторных входных волн, таких как спирали и отраженные волны. Таким образом, распространение волны менее предсказуемо, и на него влияет концентрация различных молекул и градиенты в коре головного мозга.
Его триггеры и механизмы распространения, а также клинические проявления CSD являются терапевтической целью для уменьшения повреждения мозга после инсульта или поражения головного мозга.
