Войти
Ксенома на камбалу Лиманда Лиманда A ксенома (также известная как «ксенопаразитарный комплекс») - это рост, вызванный различными простейшими и грибами, в первую очередь микроспоридиями. Это может произойти на многих организмах ; однако преимущественно встречается у рыб.
. В большинстве случаев клетки-хозяева и ядра страдают гипертрофией, что приводит к изменению организации ячейка и ее структура, и может привести к полиплоидным ядрам. Этот результат обусловлен пролиферацией микроспоридий паразита внутри клетки-хозяина. Это приводит к «симбиотическому сосуществованию» между паразитом и клеткой-хозяином. Это образует ксенопаразитарный комплекс. Они, как правило, содержат многочисленные клеточные компоненты, а также микроспоридии на разных стадиях развития и споры.
Не все микроспоридии инфекции приводят к образованию ксеном; только несколько микроспоридий действительно вызывают образование ксеномы.
Ксенопаразитарный комплекс - это термин, первоначально изобретенный в начале двадцатого века для описания «опухолей» определенного типа, обнаруженных на различных организмах, в зависимости от того, какие инфекции были вызвано множественными подклассами микроспоридий. В статье, опубликованной в 1922 году Вайссенбергом, был предложен термин «ксенон» для обозначения ксенопаразитарных комплексов, которые он наблюдал у колюшек, вызванных аномалией Glugea, прежде чем в конечном итоге заменить его на ксеному (ксенон уже был название недавно открытого химического элемента).
Гипертрофия клеток, вызванная простейшими и грибами, наблюдается с конца девятнадцатого века. Ученые наблюдали их у нескольких организмов, из которых инфекция имела различную специфичность к клеткам-хозяевам, что в конечном итоге приводило к различным клеточным последствиям. Например, протист динофлагеллята Sphaeripara catenata вызывает гипертрофию, образование ядер полиплоидов, в то же время формируя толстостенную гипосому, где ризоиды проникают в цитоплазму для всасывания питательных веществ в аппендикуляре Fritillaria pellucida. Это можно сравнить с инфекцией Microsporidium cotti семенников Taurulus bubalis, где присутствует плотный слой микроворсинок для улучшения всасывания питательных веществ.
Ксеномы провоцируются в различные виды организмов в зависимости от вида паразита. Микроспоридии, как известно, продуцируют ксеномы у олигохет, насекомых, ракообразных и рыб. Помимо специфичности организма, разные виды паразитов будут иметь различную специфичность к клеткам-хозяевам, даже если нацелены на один и тот же организм. Например, Microsporidium chaetogastris поражает только клетки соединительной и мышечной ткани annelid Chaetogaster diaphanus, тогда как другие виды микроспоридий поражают другие типы тканей. Другой пример - микроспоридиальная болезнь жабр у различных видов рыб, вызываемая Loma salmonae. Было обнаружено, что у некоторых видов была более высокая распространенность образования ксеномы после заражения одним и тем же паразитом, например, количество ксеном на жаберную нить у чавычи было в 8–33 раз больше, чем у радужной форели, что свидетельствует о различиях в восприимчивости клеток-хозяев.
После инфицирования клетки-хозяина микроспоридианом (или простейшим ) паразитом происходит полная реструктуризация клетки-хозяина. Это происходит, когда паразит пытается взять под контроль метаболизм клетки, чтобы выжить и использовать ресурсы клетки-хозяина и размножение. Это обеспечивает паразиту оптимальные условия роста и защиту от иммунного ответа хозяина. паразит размножается внутри клетки-хозяина, где его масса заменяет большую часть цитоплазмы клетки-хозяина, а остальное поглощается микроворсинками структуры и ризоиды. Внутри инфицированной клетки-хозяина могут присутствовать другие структуры, включая пузырьки, жировые глобулы и пучки фибрилл. Ядро может находиться в различных местах, включая центр клетки, и может также различаться по структуре, т.е. дольчатое, разветвленное или разделенное на несколько фрагментов, но оно всегда будет гипертрофическим. Хозяин также обычно окружает пролиферирующего паразита и саму хозяйскую клетку слоями мембран и клеток.
В микроспоридиевых ксеномах весь жизненный цикл ограничен ксеномой; однако это отличается у разных протистов. Жизненный цикл преимущественно следует простому жизненному циклу, состоящему из мерогонии, за которой следует спорогония. Иногда эндоплазматический ретикулум ассоциируется с меронтами, которые образуются во время мерогонии, и теряются, когда наступает спорогония. Время, необходимое для развития ксеномы, полностью зависит от организма-хозяина и клетки, а также от инфицирующего паразита. Он может варьироваться, однако обычно он начинает формироваться через несколько недель после заражения, в зависимости от жизненного цикла паразита. Размер ксеномы также зависит от типа паразита и организма-хозяина и может составлять от нескольких микрометров до нескольких миллиметров.
Хотя общепринято, что ксенома предотвращает распространение паразита По всему организму хозяина это не совсем точно. Поскольку виды, вызывающие ксеномы, образуют споры, возможно, что их споры могут высвобождать свои спороплазмы, которые проникают через стенку ксеномы, инфильтрируя и заражая окружающие клетки.. У микроспоридий это обеспечивается уникальным и высокоспециализированным белком: полярной трубкой. Этот специализированный белок находится внутри спор и контактирует со спороплазмой. Специфическая стимуляция окружающей среды заставляет спору выпускать полярную трубку, которая проникает через мембрану ксеномы и обеспечивает путь выхода спороплазмы. Считается, что это форма автоинфекции. Разрыв ксеномы также может привести к распространению инфекционных спор. Это может привести к образованию других, более стойких форм ксеном.
Передача таких патогенов происходит преимущественно при пероральном введении при контакте или поблизости от больные организмы путем высвобождения инфекционных спор. Однако есть сообщения о заражении некоторых организмов через кожу. Экспериментальное индуцирование инфекции и образование ксеномы можно проводить внутримышечно, внутрисосудисто и внутрибрюшинно. Широко распространено мнение, что первое место проникновения многих из этих паразитов находится в желудочно-кишечном тракте, где ферменты, такие как пепсин или даже щелочной Сдвиг pH (вызванный выступающим в этой области слизистым слоем) вызывает полярный разряд трубки. После этого их миграция от исходного высвобождения к конечному месту назначения в клетке-хозяине значительно варьируется в зависимости от патогена, организма-хозяина и местоположения клетки-хозяина. Путем гибридизации in situ было обнаружено, что микроспоридии Loma salmonae проникают в эпителий слизистой оболочки в кишечнике и мигрируют в lamina propria, прежде чем попасть в жабры, где он в конечном итоге и находится, через заражение клеток крови. Считается, что другие транспортные средства включают Т-клетки, лимфоциты и другие мигрирующие клетки, включая моноциты, где они гибнут от инфекции посредством фагоцитоза паразита в lamina propria или путем инфильтрации спороплазмами с использованием их полярной трубки. Также вполне возможно, что эти транспортные клетки сами могут развиться в ксеному.
Микроспоридии - частая причина болезней рыб, поэтому ксеномы чаще встречаются у рыб. рыбы, чем у других организмов. В статье, опубликованной в 2002 году, перечислено 15 родов и 157 видов микроспоридий, вызывающих заболевания у рыб, однако только десять из этих родов вызывают образование ксеномы. Microsporidia роды, вызывающие Таким образом, ксеномы могут быть весьма разнообразными, поэтому их можно более полно охарактеризовать на несколько групп в зависимости от их морфологии:
Недавно заражающие рыб микроспоридии были сгруппированы в пять классов в зависимости от их молекулярных особенностей, более высокий уровень классификации с использованием анализа SSU (малая субъединица) рДНК. Однако молекулярные данные по-прежнему отсутствуют для нескольких родов микроспоридий.
Хотя ксеномы более характерны для рыб, они может быть довольно обширным у других организмов, включая ракообразных, насекомых, олигохет и других позвоночных. Ксеномы микроспоридий, развивающиеся у рыб, также могут возникать у ракообразных. Было обнаружено, что около 43 видов микроспоридий заражают ракообразных, по крайней мере 23 вида микроспоридий обнаружены в креветках, большинство из которых заражают мышечную ткань. Другие виды также поражают пищеварительный тракт, репродуктивные органы и их гепатопанкреас. Ксеномоподобные образования также были обнаружены у видов землероек, вызванных Soricimyxum fegati, типом миксоспореи, что свидетельствует о том, что они также могут встречаться у млекопитающих.
Хост может в конечном итоге уничтожить ксеному. Пролиферативное воспаление возникает в зрелых ксеномах и превращает их в гранулемы. Затем следует гранулема инволюция, где фагоцитоз убивает споры.
Исследования показали, что можно вакцинировать против ксеном. Одно исследование показало, что разработка вакцины с использованием 10-10 доз убитых спор низковирулентного штамма Loma salmonae привела к радужной форели, производящей 85% меньше ксеном в жабрах после экспериментального заражения (по сравнению с контролем). В конечном итоге это обеспечивает значительно более эффективную защиту от микроспоридиального заболевания жабр, которое часто встречается у радужной форели . Терапевтические препараты оказались неэффективными при лечении этого заболевания, и сбор целых спор - относительно простой метод.
