Войти
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Произношение | |
| Торговые наименования | Денавир |
| AHFS / Drugs.com | Монография |
| MedlinePlus | a697027 |
| Беременность. категория |
|
| Способы. администрация | Актуальные |
| Код УВД | |
| Правовой статус | |
| Правовой статус | |
| Фармакокинетические данные | |
| Биодоступность | 1,5% (перорально), незначительно (местно) |
| Связывание с белками | <20% |
| Метаболизм | Вирусная тимидинкиназа |
| Период полувыведения | 2,2–2,3 часа |
| Экскреция | Почек |
| Идентификаторы | |
Название IUPAC
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL |
|
| CompTox Dashboard (EPA ) | |
| ECHA InfoCard | 100,189,687  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C10H15N5O3 |
| Молярная масса | 253,262 г · Моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
| Температура плавления | от 275 до 277 ° C (от 527 до 531 ° F) |
УЛЫБКА
| |
InChI
| |
Пенцикловир представляет собой аналог гуанозина противовирусный препарат, используемый для лечения различных герпесвирусных инфекций. Это аналог нуклеозида, который проявляет низкую токсичность и хорошую селективность. Поскольку пенцикловир плохо всасывается при приеме внутрь (внутрь), его чаще используют в качестве местного лечения. Он является активным ингредиентом лекарств от герпеса Денавир (NDC 0135-0315-52), Вектавир и Фенивир. Фамцикловир представляет собой пролекарство пенцикловира с улучшенной пероральной биодоступностью.
Пенцикловир был одобрен для медицинского применения в 1996 году.
В herpes labialis продолжительность заживления, боли и обнаруживаемого вируса сокращается до одного дня по сравнению с общей продолжительностью 2–3 недель проявления заболевания.
Пенцикловир в исходной форме неактивен. Внутри инфицированной вирусом клетки вирусная тимидинкиназа добавляет фосфатную группу к молекуле пенцикловира; это лимитирующая стадия активации пенцикловира. Клеточные (человеческие) киназы затем добавляют еще две фосфатные группы, образуя активный пенцикловиртрифосфат. Эта активированная форма ингибирует вирусную ДНК-полимеразу, тем самым нарушая способность вируса к репликации внутри клетки.
Пенцикловир может быть вызван двумя факторами. Во-первых, клеточные тимидинкиназы фосфорилируют исходную форму значительно медленнее, чем вирусная тимидинкиназа, поэтому активный трифосфат присутствует в гораздо более высоких концентрациях в инфицированных вирусом клетках, чем в неинфицированных клетках. Во-вторых, активированный препарат связывается с вирусной ДНК-полимеразой с гораздо более высоким сродством, чем с ДНК-полимеразами человека. В результате пенцикловир проявляет незначительную цитотоксичность для здоровых клеток.
Структура и механизм действия пенцикловира очень похожи на структуру и действие других аналогов нуклеозидов, таких как более широко используемый ацикловир. Разница между ацикловиром и пенцикловиром заключается в том, что активная трифосфатная форма пенцикловира сохраняется в клетке гораздо дольше, чем активированная форма ацикловира, поэтому концентрация пенцикловира в клетке будет выше при использовании эквивалентных клеточных доз.
