Войти
Неврология старения - это исследование изменений в нервной системе, которые происходят с старение. Старение связано со многими изменениями в центральной нервной системе, такими как легкая атрофия коры головного мозга, которая считается непатологической. Старение также связано со многими неврологическими и нейродегенеративными заболеваниями, такими как боковой амиотрофический склероз, деменция, легкое когнитивное нарушение, болезнь Паркинсона и Болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Нейрогенез у взрослых происходит очень мало, только в гипоталамусе и полосатом теле в небольшой степени в процессе, называемом взрослым нейрогенезом. Объем мозга фактически уменьшается примерно на 5% за десятилетие после сорока. В настоящее время неясно, почему объем мозга уменьшается с возрастом, однако несколько причин могут включать: гибель клеток, уменьшение объема клеток и изменения синаптической структуры. Изменения объема головного мозга неоднородны по областям, при этом префронтальная кора головного мозга получает наиболее значительное уменьшение объема, за которым следуют полосатое тело, височная доля, червь мозжечка, полушария мозжечка и гиппокамп. Однако в одном обзоре было обнаружено, что миндалевидное тело и вентромедиальная префронтальная кора оставались относительно свободными от атрофии, что согласуется с обнаружением эмоциональной стабильности, возникающей при непатологическом старении. Увеличение желудочков, борозд и трещин также является обычным явлением при непатологическом старении.
Изменения также могут быть связаны с нейропластичностью, синаптической функциональностью и зависимыми от напряжения кальциевыми каналами. Повышенная величина гиперполяризации, возможно, в результате дисфункциональной регуляции кальция, приводит к снижению частоты возбуждения нейронов и снижению пластичности. Этот эффект особенно выражен в гиппокампе старых животных и может быть важным фактором возрастного дефицита памяти. Гиперполяризацию нейрона можно разделить на три этапа: быстрая, средняя и медленная гиперполяризация. В старых нейронах средняя и медленная фазы гиперполяризации включают длительное открытие кальций-зависимых калиевых каналов. Было выдвинуто предположение, что удлинение этой фазы является результатом нарушения регуляции кальция и гипоактивности холинергических, дофаминергических, серотонинергических и глутаминергических путей.
Эпизодическая память начинает постепенно снижаться с середины возраст, в то время как семантическая память увеличивается вплоть до раннего возраста, а затем снижается. Пожилые люди, как правило, чаще задействуют свою префронтальную кору во время работы с памятью, возможно, чтобы компенсировать это исполнительными функциями. Другие нарушения когнитивной функции, связанные со старением, включают снижение скорости обработки данных и неспособность сосредоточиться. Модель, предложенная для учета измененной активации, утверждает, что снижение нейронной эффективности, обусловленное амилоидными бляшками, и снижение функциональности дофамина, приводят к компенсаторной активации. Снижение обработки отрицательных стимулов по сравнению с положительными стимулами появляется при старении, становится достаточно значительным, чтобы обнаруживать даже вегетативные нервные реакции на эмоционально заряженные стимулы. Старение также связано со снижением реакции подошвенного рефлекса и ахиллова рефлекса. Нервная проводимость также снижается при нормальном старении.
Определенные гены лобной коры человека демонстрируют снижение экспрессии транскрипции после 40 лет, и особенно после 70 лет. В частности, гены, которые играют центральную роль в синаптической пластичности, демонстрируют сниженную экспрессию с возрастом. промоторы генов со сниженной экспрессией в коре головного мозга у пожилых людей имеют заметное увеличение повреждения ДНК, вероятно окислительного повреждения ДНК.
Примерно 20% людей старше 60 лет страдают неврологическими расстройствами, из которых наиболее распространены эпизодические расстройства, за которыми следуют экстрапирамидные двигательные расстройства и нервные расстройства. Заболевания, обычно связанные со старостью, включают
Неправильная укладка белков является частым компонентом предполагаемой патофизиологии многих заболеваний, связанных со старением, однако доказательств этого недостаточно. Например, тау-гипотеза болезни Альцгеймера предполагает, что накопление тау-белка приводит к разрушению цитоскелета нейронов, что приводит к болезни Альцгеймера. Другой предполагаемый механизм болезни Альцгеймера связан с накоплением бета-амилоида,. по механизму, аналогичному прионному распространению болезни Крейтцфельдта-Якоба. Аналогичным образом предполагается, что белок альфа-синуклеин накапливается при болезни Паркинсона и связанных с ней заболеваниях.
Лечение противоопухолевыми химиотерапевтическими агентами часто бывает токсичным. в клетки мозга, что приводит к потере памяти и когнитивной дисфункции, которая может сохраняться долгое время после периода воздействия. Это состояние, называемое химиотерапией мозга, по-видимому, связано с повреждениями ДНК, которые вызывают эпигенетические изменения в головном мозге, которые ускоряют процесс старения мозга.
Лечение возрастное неврологическое заболевание варьируется от болезни к болезни. Поддающиеся изменению факторы риска деменции включают диабет, гипертензию, курение, гипергомоцистеинемию, гиперхолестеринемию и ожирение (которое обычно связано со многими другими факторами риска деменции). Парадоксально, но курение защищает от болезни Паркинсона. Также оказывает защитное действие на возрастные неврологические заболевания при употреблении кофе или кофеина. Употребление фруктов, рыбы и овощей обеспечивает защиту от слабоумия, как и a. Физические упражнения значительно снижают риск снижения когнитивных функций в пожилом возрасте и являются эффективным средством лечения людей с деменцией и болезнью Паркинсона.
