Войти
Липидные капли, также называемые липидными тельцами масляными тельцами или адипосомами, представляют собой богатые липидами клеточные органеллы, которые регулируют хранение и гидролиз нейтральных липидов и обнаруживаются в основном в жировой ткани. Они также служат резервуаром для холестерина и ацил-глицеринов для формирования и поддержания мембран. Липидные капли обнаруживаются во всех эукариотических организмах и хранят большую часть липидов в адипоцитах млекопитающих. Первоначально эти липидные капли считались просто жировыми отложениями, но с момента открытия в 1990-х годах белков в оболочке липидных капель, которые регулируют динамику липидных капель и метаболизм липидов, липидные капли рассматриваются как высокодинамичные органеллы, которые играют очень важную роль. роль в регуляции внутриклеточного хранения липидов и метаболизма липидов. Роль липидных капель вне хранилища липидов и холестерина недавно начала выясняться и включает тесную связь с воспалительными реакциями через синтез и метаболизм эйкозаноидов и с метаболическими нарушениями, такими как ожирение, рак и атеросклероз. В неадипоцитах липидные капли, как известно, играют роль в защите от липотоксичности за счет хранения жирных кислот в форме нейтрального триацилглицерина, который состоит из трех жирных кислот, связанных с глицерином.. Альтернативно, жирные кислоты могут быть преобразованы в промежуточные липиды, такие как диацилглицерин (DAG), церамиды и жирные ацил-КоА. Эти промежуточные липиды могут нарушать передачу сигналов инсулина, что называется липид-индуцированной резистентностью к инсулину и липотоксичностью. Капли липидов также служат платформами для связывания и распада белков. Наконец, известно, что липидные капли используются патогенами, такими как вирус гепатита C, вирус денге и chlamydia trachomatis среди других.
Липидные капли состоят из нейтрального липидного ядра, состоящего в основном из триацилглицерины (ТАГ) и сложные эфиры холестерина, окруженные монослоем фосфолипидов. Поверхность липидных капель украшена рядом белков, которые участвуют в регуляции липидного обмена. Первое и наиболее хорошо охарактеризованное семейство белков оболочки липидных капель - это семейство белков перилипина, состоящее из пяти белков. К ним относятся перилипин 1 (PLIN1), перилипин 2 (PLIN2 / ADRP), перилипин 3 (PLIN3 / TIP47), перилипин 4 (PLIN4 / S3-12) и перилипин 5 (PLIN5 / OXPAT / LSDP5 / MLDP). Исследования протеомики выяснили связь многих других семейств белков с поверхностью липидов, включая белки участвует в переносе мембран, стыковке пузырьков, эндоцитозе и экзоцитозе. Анализ липидного состава липидных капель показал присутствие разнообразного набора видов фосфолипидов; наиболее распространенными являются фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин, за которыми следует фосфатидилинозитол.
Липид капли сильно различаются по размеру - от 20-40 нм до 100 мкм. В адипоцитах липидные тела имеют тенденцию быть больше и могут составлять большую часть клетки, тогда как в других клетках они могут индуцироваться только при определенных условиях и значительно меньше по размеру.
Хотя точный механизм образования липидных капель до сих пор неизвестен, предполагается, что они отталкиваются от мембраны эндоплазматического ретикулума по мере того, как ТАГ собираются между два слоя его фосфолипидной мембраны. Следовательно, рост липидных капель может происходить за счет прямой диффузии жирных кислот, эндоцитоза стеринов или за счет слияния более мелких липидных капель с помощью белков SNARE. Также наблюдали образование липидных капель в результате деления существующих липидных капель, хотя это считается менее распространенным, чем образование de novo.
Липидные капли визуализируются с помощью безметки визуализации живых клеток образование липидных капель из эндоплазматической сети начинается с синтеза транспортируемых нейтральных липидов. Производство ТАГ из диацилглицерина (путем добавления жирной ацильной цепи) катализируется белками DGAT, хотя степень, в которой требуются эти и другие белки, зависит от типа клеток. Ни DGAT1, ни DGAT2 не являются исключительно важными для синтеза ТАГ или образования капель, хотя клетки млекопитающих, лишенные обоих, не могут образовывать липидные капли и сильно задерживают синтез ТАГ. DGAT1, который, по-видимому, предпочитает субстраты экзогенных жирных кислот, не является необходимым для жизни; DGAT2, который, по-видимому, предпочитает эндогенно синтезируемые жирные кислоты, является.
В неадипоцитах накопление липидов, синтез липидных капель и рост липидных капель могут быть вызваны различными стимулами, включая факторы роста, длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты (включая олеиновую кислоту и арахидоновую кислоту ), окислительный стресс и воспалительные стимулы, такие как бактериальные липополисахариды, различные микробные патогены, фактор активации тромбоцитов, эйкозаноиды и цитокины.
. Примером являются эндоканнабиноиды, которые являются производными ненасыщенных жирных кислот, которые в основном считается синтезированным «по запросу» из предшественников фосфолипидов, находящихся в клеточной мембране, но также может быть синтезирован и сохранен во внутриклеточных липидных каплях и высвобожден из них хранится в соответствующих условиях.
Можно наблюдать образование липидных капель, живых и без этикеток, с помощью живых без этикеток визуализация клеток.
SUNIL
СМИ, относящиеся к липидным каплям на Wikimedia Commons