Войти
| Пульпит | |
|---|---|
| Специальность | Стоматология |
Пульпит - это воспаление из пульпа зуба ткань. Пульпа содержит кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань внутри зуба, а также снабжает зуб кровью и питательными веществами. Пульпит в основном вызывается бактериальной инфекцией, которая сама по себе является вторичным развитием кариеса (кариеса). Он проявляется в виде зубной боли.
Повышенная чувствительность к стимулам, в частности жарко и холодно - частый симптом пульпита. Длительная пульсирующая боль может быть связана с заболеванием. Однако пульпит также может протекать без какой-либо боли.
Обратимый пульпит характеризуется периодическим кратковременным дискомфортом, вызванным горячим, холодным или сладким раздражителем. Вызываемая боль непродолжительна, длительной или спонтанной боли нет. Боль утихает через короткий промежуток времени после удаления раздражителя. При обратимом пульпите сон обычно не нарушается и анальгетики не требуются. Обычно на рентгенограмме не видно апикальных изменений. Тесты на жизнеспособность пульпы положительны, и можно сохранить здоровую жизнеспособную пульпу.
Необратимый пульпит, напротив, характеризуется постоянной сильной болью, возникающей без провокации. Характеристики могут включать резкую боль при тепловом раздражении, длительную тепловую боль, спонтанность и отраженную боль. Иногда боль может усиливаться из-за изменений осанки, например, при лежании или наклоне. Если стимул применяется, боль сохраняется в течение нескольких минут или часов после его устранения. Это указывает на то, что жизненно важная воспаленная пульпа не способна к заживлению, и часто рекомендуется удалить пульпу, поскольку она слишком повреждена. Сон может нарушаться, и для облегчения состояния часто принимаются безрецептурные обезболивающие, но обычно они неэффективны.
Пульпит может быть вызван бактериями кариеса, которые проникают через эмаль и дентин и достигают пульпа, или она может быть механической, в результате травмы, такой как физическое воздействие на зуб из-за чрезмерной ортодонтической силы во время ортодонтического лечения и сверления, или термические повреждения, в том числе перегрев из-за недостаточно охлажденного стоматологического сверла и использования стоматологические полимеризационные лампы. Чаще это вызвано физической травмой, а не стоматологическим лечением.
Воспаление обычно связано с бактериальной инфекцией, но также может быть вызвано другими травмами, такими как повторяющаяся травма или в редких случаях пародонтит. Воспаление пульпы зуба в основном вызывается условно-патогенной инфекцией пульпы комменсальным оральным микроорганизмом. Наиболее распространенный путь проникновения микроорганизма в пульпу - через кариес зубов, а также через травмы, трещины дентина и обнаженный дентин. Открытый дентин обеспечивает доступ микроорганизмов к пульпе зуба через дентинные канальцы. В случае проникающего разрушения полость пульпы больше не изолирована от окружающей среды полости рта.
Когда пульпа воспаляется, в полости пульпы начинает расти давление, оказывая давление на нерв зуба и окружающих тканей. Давление от воспаления может вызвать легкую или очень сильную боль в зависимости от тяжести воспаления и реакции организма. В отличие от других частей тела, где давление может рассеиваться через окружающие мягкие ткани, полость пульпы сильно отличается. Он окружен дентином, твердой тканью, которая не позволяет рассеивать давление, поэтому усиленный кровоток, являющийся признаком воспаления, вызовет боль.
Инфекция также может исходить из апикального отверстия корня. Клетки в пульпе зуба вызывают иммунный ответ от вторжения чужеродных микроорганизмов. воспаление пульпы является побочным эффектом иммунного ответа и вызывает боль.
Пульпит часто может оказывать такое сильное давление на нерв зуба, что человеку будет сложно определить источник боль, которую путают с соседними зубами, называют отраженной болью. Полость пульпы по своей природе создает для организма вызов иммунной системы, что очень затрудняет устранение бактериальной инфекции.
Если зубы денервированы, это может привести к необратимым пульпит, в зависимости от области, степени инфицирования и продолжительности травмы. Вот почему люди, потерявшие иннервацию зубов, имеют пониженную способность к заживлению и повышенный уровень травм зубов. Таким образом, с возрастом люди постепенно теряют иннервацию, что приводит к пульпиту.
В пульпе, как и в других участки тела могут присутствовать воспаления. Воспаление пульпы не происходит, пока бактерии гниения не достигнут пульпы. Бактериальные продукты могут достичь пульпы намного раньше и вызвать воспалительную реакцию. Воспаление может быть острым или хроническим, потому что, как и другие ткани в организме, пульпа будет реагировать на раздражители с помощью врожденных и / или адаптивных иммунных ответов.
Врожденный иммунитет пульпы неспецифичен, но использует рецепторы для распознавания молекулярные паттерны, общие для микробов, вызывающие уничтожение бактерий (фагоцитоз). Компоненты врожденной реакции комплекса дентин / пульпа на кариес включают, по меньшей мере, следующие шесть: (1) поток дентинной жидкости наружу; (2) одонтобласты ; (3) нейропептиды и нейрогенное воспаление ; (4) клетки врожденного иммунитета, включая незрелые дендритные клетки (DC), естественные киллерные (NK) клетки и Т-клетки, а также (5) их цитокины и (6) хемокины. Хотя первые два элемента не являются классическими компонентами врожденного иммунитета, они однозначно участвуют в начальном воспалительном ответе на кариес.
Одонтобласты (клетки, которые образуют дентин) имеют клеточные отростки, которые простираются в дентинные канальцы и являются первым столкнулся с бактериальными антигенами кариеса. Они экспрессируют низкие уровни интерлейкина 8 (IL-8) и генов, связанных с хемокинами и хемокиновыми рецепторами. Было показано, что одонтобласты привлекают незрелые дендритные клетки.
Дендритные клетки (DC) представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов (белых кровяных телец). ДК в здоровых периферических тканях (устойчивое состояние) находятся в незрелом состоянии. Клетки способны обнаруживать микробы, а также способны захватывать и обрабатывать антиген. Наблюдается быстрое накопление ДК пульпы под препарированием полости, и повышенное количество ДК накапливается при кариесе. Таким образом, незрелые ДК считаются частью врожденной фазы иммунного ответа пульпы.
Персистирующая инфекция приводит к активации адаптивного иммунитета. Переход к адаптивному иммунному ответу произойдет в пульпе зуба, когда кариес и бактерии приблизятся к пульпе. Антигены распознаются индивидуально, и линии лимфоцитов вырабатываются для производства специфических антител, которые прикрепляются к распознаваемым клеткам и инициируют их разрушение. Фагоциты удаляют остатки. В-клетки и Т-клетки являются основными вовлеченными лимфоцитами.
В пульпе обнаружено множество цитокинов. Было показано, что у пациентов с симптоматическим и бессимптомным необратимым пульпитом наблюдается почти 23-кратное увеличение цитокина IL-8 в пульпе. Цитокины в пульпе взаимодействуют друг с другом. Окончательный эффект на воспаление пульпы и заживление зависит от комплексного действия этих медиаторов воспаления.
Помимо лимфоцитов, макрофаги также обеспечивают защиту от некоторых внутриклеточных патогенов. Активированные макрофаги могут функционировать как антигенпрезентирующие клетки класса II, аналогично дендритным и В-клеткам пульпы. Кроме того, активированные макрофаги секретируют множество медиаторов воспаления.
Макрофаги в пульпе активируются после получения двух сигналов. Первый - это стимулирующий стимул, а второй - активирующий сигнал. Прайм-стимул секретируется активированными Т-хелперами. Активирующий стимул может включать бактериальные липополисахариды, мурамилдипептид и другие химические медиаторы.
Макрофаги являются профессиональными фагоцитами с врожденными иммунными ответами. Активированные макрофаги являются эффективными убийцами, которые устраняют патогены как в врожденном, так и в адаптивном иммунном ответе, а также играют важную роль в гомеостазе тканей, очищая стареющие клетки, а также в ремоделировании и восстановлении ткани после воспаления. Количество макрофагов увеличивается с прогрессированием кариеса и всегда выше, чем количество ДК на всех стадиях инвазии кариеса.
Согласно гидродинамической теории Бреннстрома, ноцицепторы активируются от движение жидкости и другие раздражители через открытые дентинные канальцы вызывают боль в пульпе. Немиелинизированные медленно проводящие С-волокна помогают почувствовать вялую жгучую боль. Согласно нейрональным исследованиям, 70-80% аксонов пульпы немиелинизированы. Сильно миелинизированные Aδ-волокна, которые обеспечивают быстрое проведение, ответственны за резкую, стреляющую боль.
Таким образом, интенсивность стимула зависит от различных волокон. Быстро проводящие Aβ и Aδ-волокна обеспечивают самую низкую интенсивность стимула (обычно называемую ощущениями препаина), и эти ощущения в конечном итоге получают более высокие уровни стимуляции. Тупые боли связаны с C-волокнами и медленными Aδ-волокнами. По мере усиления воспаления все активнее активируются А-волокна. Иннервация C-волокон и Aδ-волокна являются полимодальными рецепторами, чувствительными к капсаицину и медиаторам воспаления.
Механизмы боли, связанные с пульпитом, аналогичны механизмам остальной части тела (т. Е. рецепторы, внутриклеточные сигналы, передатчики и т. д.). Медиаторы воспаления действуют на специфические рецепторы, относящиеся к ноцицептивным нейронам, что приводит к выработке вторичных мессенджеров и активации фосфолипаз и протеинкиназ. Вторые мессенджеры регулируют ионные каналы рецепторов, отвечающие за сенсибилизацию. Ионные каналы открываются на основе болевых стимулов, распространяющих потенциалы действия в сенсорных нейронах.
Для возникновения возбудимости и проводимости необходимо активировать натриевые каналы, управляемые напряжением. Изменения экспрессии натриевых каналов (NaCH) происходят после воспалительных поражений, которые могут вызывать различные состояния боли, наблюдаемые при активации нейронных волокон. Были проведены исследования основных изоформ NaCh для изучения паттернов экспрессии. Nav1.6 узловые скопления не различаются по размеру или иммунофлуоресцентной окрашивающей активности в типичных или атипичных узловых участках; однако доля типичных узловых участков уменьшается и увеличивается количество атипичных узлов в образцах болезненных зубов по сравнению с образцами нормальных зубов. Nav1.7 имеет повышенную экспрессию в типичных и атипичных узловых участках в болезненных образцах. В результате повышается коэкспрессия нескольких изоформ в демиелинизирующих узловых участках болезненной пульпы зуба. Эти изоформы натриевых каналов могут быть основным фактором болевых ощущений из-за их свойств возбудимости аксонов.
Нейропептиды все чаще исследуются на предмет их роли в молекулярных механизмах, связанных с болью, включая ионные каналы и воспаление. Вещество P (SP) представляет собой нейропептид, продуцируемый телами клеток нейронов капсаицина (локализованными в ганглиях тройничного нерва и спинном корешке), и играет основную роль в зубной боли и воспалении. Другие пептиды включают cGRP, галанин, соматостатин и нейрокинин A-B. Биологические эффекты SP выражаются связыванием специфических рецепторов NK, связанных с G-белком. Взаимодействие с рецепторами SP вызывает расширение сосудов и способствует экстравазации плазмы и дегрануляции мастоцитов. SP сильно экспрессируется в пульпе и дентине зуба. Когда присутствует боль, термическая и / или химическая стимуляция, производство и высвобождение SP увеличивается. Текущие исследования сосредоточены на том, может ли контроль экспрессии вещества P контролировать боль в зубах.
Кроме того, кариес с большей вероятностью приведет к развитию пульпита из-за меньшего времени, в течение которого пульпа зуба реагирует и защищает себя. закупорив дентинные канальцы. На основании повреждения зуба сенсорные нервные волокна реагируют на пульпит, врастая терминальные ветви в прилегающую уцелевшую пульпу, что также изменяет цитохимический фенотип. Этот рост нервной системы обычно длится несколько дней, а функция и форма сохраняются. Таким образом, боль плохо локализована, и уровень боли, вызванной пульпитом, варьируется в зависимости от тяжести, качества, продолжительности, начала и триггера.
Поскольку кариес поражает дентин, количество проницаемых дентинных канальцев коррелирует со степенью боли. Давление внутри пульпы влияет на сенсорные нервы разного диаметра: блокирует Aδ-волокна большего диаметра и активирует более мелкие C-волокна. В условиях гипоксии и дегенерации пульпы (симптом пульпита) С-волокна могут продолжать функционировать. После формирования репаративного дентина одонтобласты, связанные с дентином, изменяются, а фибробласты пульпы теряют экспрессию p75, которая является рецептором нейротрофина.
Тесты на чувствительность пульпы обычно используются для диагностики пульпита. Исследование пульпы сочетается с информацией, полученной из анамнеза, осмотра и других специальных исследований, таких как рентгенограммы, для постановки диагноза. Тесты на чувствительность пульпы оценивают сенсорную реакцию пульпы на раздражитель. Существует 3 основных типа:
Тесты на холод: чаще всего этилхлорид распыляется на небольшой шарик ваты и прикладывается к зубу, вызывая сильный холод. Альтернативно, было показано, что CO2 снег и другие хладагенты, такие как дихлордифторметан (DDM), являются эффективными.
Тепловые испытания: Гуттаперча может быть нагрета и непосредственно приложена к зубу для получения тепла.
EPT основан на стимуляции сенсорных нервов пульпы. Он не дает информации о кровоснабжении пульпы. Наконечник зонда тестового устройства помещается непосредственно на поверхность зуба, и создается электрический стимул. Этот стимул вызывает ионное изменение нервной мембраны, вызывая потенциал действия в миелинизированных нервах. Порог боли определяется увеличением напряжения. Когда напряжение достигает болевого порога, ощущается покалывание. Этот пороговый уровень варьируется между пациентами и зависит от таких факторов, как возраст, восприятие боли, проводимость и сопротивление поверхности зубов.
Требования EPT - соответствующий метод применения, тщательная интерпретация результатов и соответствующий стимул. EPT должен выполняться с изоляцией зубов и проводящей средой. Ключевыми факторами при тестировании пульпы являются толщина эмали и дентина, а также количество нервных волокон в подлежащей пульпе. EPT не используется у пациентов с ортодонтическими бандажами или корончатыми зубами, так как ток может проводиться к соседним зубам, что приводит к ложноположительным результатам. Нервные волокна пульпы также реагируют на более низкие значения силы тока, и только небольшое количество нервов пульпы требуется для создания реакции при применении электрической стимуляции. Это означает, что EPT может привести к ложноположительным результатам в зубах с некрозом пульпы. Кроме того, поскольку пороги пульпы и пародонтального нерва перекрываются, пародонтальные нервы могут давать ложные показания о чувствительности зубов.
Возможные объяснения ложноположительных результатов включают:
Исследования показали, что между гистопатологическим статусом пульпы и клинической информацией существует небольшая корреляция. Отрицательный ответ EPT показал локализованный некроз в 25,7% и 72% случаев. Таким образом, 97,7% случаев с отрицательным ответом на ЭПТ указали на необходимость проведения лечения корневых каналов.
После того, как пульпа воспалилась, зуб можно диагностически разделить на две категории: обратимый пульпит и необратимый пульпит.
Это состояние, при котором пульпа воспалена и активно реагирует на раздражитель. Это может включать кариозное поражение, не достигшее пульпы.
Симптомы включают преходящую боль или повышенную чувствительность, вызванные многими раздражителями, особенно горячими, холодными, сладкими, водой и прикосновением. Мякоть по-прежнему считается жизненно важной. Это означает, что как только раздражитель будет устранен, обычно путем удаления кариеса и установки реставрации, пульпа вернется в свое нормальное здоровое состояние. Когда он становится болезненным и разлагается, зуб может стать известным как «горячий зуб», и местный анестетик тоже может подействовать.
Это состояние, при котором пульпа необратимо повреждается. Пульпа не может оправиться от травмы и повреждения. Например, кариес, достигший пульпы зуба, вносит бактерии в пульпу. Пульпа все еще жива, но попадание бактерий в пульпу не позволит пульпе зажить и в конечном итоге приведет к некрозу или смерти ткани пульпы.
Симптомы связанные с необратимым пульпитом, могут включать тупую ноющую боль, боль от тепла или холода (хотя холод действительно может облегчить) длительную боль после удаления раздражителя, спонтанную боль или отраженную боль.
Клинические признаки могут включать снижение реакции на электронное тестирование пульпы и болезненная реакция на тепловые раздражители. Сегодня электронные тестеры пульпы редко используются для диагностики обратимости пульпита из-за их ненадежности. Вместо этого их следует использовать только для проверки жизнеспособности зубов.
Пульпу зуба с необратимым пульпитом нельзя оставлять в покое для заживления. Это, по крайней мере, общая точка зрения стоматолога, и не каждый стоматолог согласится с тем, что мертвый зуб нужно лечить. Статистика не известна, но после необратимого пульпита можно иметь здоровый зуб, пусть даже мертвый. Зуб может подвергаться эндодонтическому лечению , при котором пульпа удаляется и заменяется гуттаперчей. Альтернатива - удаление зуба. Это может потребоваться, если после завершения лечения корневого канала осталось недостаточно для восстановления.
| Классификация | D |
|---|
Медицинский портал 