Войти
Нейроангиогенез - это скоординированный рост нервов и кровеносных сосудов. Нервная система и система кровеносных сосудов имеют общие управляющие сигналы и рецепторы на поверхности клетки, что обеспечивает синхронный рост. Термин нейроангиогенез стал использоваться только в 2002 году, и этот процесс ранее был известен как формирование нейроваскулярного паттерна. Комбинация нейрогенеза и ангиогенеза является важной частью эмбрионального развития и ранней жизни. Считается, что он играет роль в таких патологиях, как эндометриоз, опухоли головного мозга и болезнь Альцгеймера.
Нейроваскулярное развитие - это параллельное возникновение и формирование паттерна нервной системы и сосудистой системы во время эмбриогенеза и в молодом возрасте. Нейроваскулярная конгруэнтность, по-видимому, определяется общим механизмом формирования молекулярного паттерна, включающим ведение аксонов, которое включает молекулы, направляющие аксоны, такие как sema3A (семафорин 3A) и (нейропилин ).
Нейроангиогенные молекулы и молекулы, направляющие аксоны, действуют как на конусы роста нейронов, так и на концевые эндотелиальные клетки, чтобы направлять рост.
Конусы роста нейронов расположены на кончиках нервных клеток и реагируют на различные факторы, как положительные, так и отрицательные. Рост нейрона происходит за счет расширения актина (красный на изображении) и микротрубочки (зеленый на изображении) цитоскелет.
Конус роста нейронов Концевые клетки, обнаруженные на краю развивающегося кровеносного сосуда, контролируют соседние эндотелиальные клетки, чтобы направлять их рост. Концевые клетки имеют рецепторы и лиганды, через которые они реагируют на местные нейроангиогенные факторы.
Существует множество нейроангиогенных факторов, некоторые из которых действуют на рост нейронов и наоборот. В таблице приведены примеры
| нейроангиогенный фактор | Влияние на нейрон | Влияние на эндотелиальные клетки сосудов | Рецептор / лиганд | Происхождение |
|---|---|---|---|---|
| IGF- 1 | Содействие нейрогенезу и синаптогенезу | пролиферация, миграция и дифференцировка ЭК | Лиганд | Клетки печени |
| bFGF | Пролиферация кортикальных предшественников и нейрогенез | пролиферация, миграция и дифференцировка ЭК | лиганд | адипоциты |
| NGF | нейрон выживаемость, дифференциация | стимулирование ангиогенеза и артериогенез в ишемической задней конечности | Лиганд | Множественный |
| нейропилин | Направление аксона | Синергетическое действие VEGF165 в миграции и пролиферации ЭК. Сосудистое развитие | Рецептор | Клетка-мишень |
| VEGF | Нейрональное развитие и формирование паттерна и имеет нейротрофический и нейропротекторные эффекты | Вызывает ангиогенез, способствует выживанию эндотелиальных клеток, пролиф эрация и миграция | Лиганд | Множественная |
Нейроангиогенез вовлечен в ряд патологий, включая эндометриоз, опухоли головного мозга и старческое деменции, например болезнь Альцгеймера. Каждый из них требует значительных затрат для отрасли здравоохранения, а это означает, что полное понимание вовлеченных процессов, включая нейроангиогенез, необходимо для разработки функциональных методов лечения.
Эндометриоз является обычным гинекологическое заболевание, вызванное имплантацией эндометриальной ткани за пределами матки, симптомом которого является хроническая тазовая боль. Формирование, рост и устойчивость этих имплантатов зависят от ангиогенеза для увеличения кровоснабжения кровеносных сосудов. Возникающее в результате увеличение кровотока может напрямую коррелировать с болевыми симптомами. Одним из возможных объяснений этого является одновременный рост нейронов в этих областях рядом с кровеносными сосудами посредством нейроангиогенеза.
Опухоли головного мозга, такие как мультиформная глиобластома, охарактеризованы плотной васкуляризацией, связанной с высокой экспрессией проангиогенных факторов, VEGF и интерлейкина 8.
после ишемического инсульта или черепно-мозговой травмы, ангиогенез поддерживает поступление кислорода и питательных веществ в поврежденную ткань и стимулирует нейрогенез и синаптогенез, особенно в ишемической полутени. Нейроангиогенез тонко регулируется и является последовательным, включая пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток для восстановления функции гематоэнцефалического барьера, рекрутирование перицитов и стабилизацию новых кровеносных сосудов, процесс, зависящий от активации проангиогенных факторов, таких как VEGF и ангиопоэтин-1.
Состояние, которое, возможно, является результатом снижения нейроангиогенных факторов, является болезнью Альцгеймера. Без продолжения нейроангиогенеза во время старения области мозга могут больше не иметь полного набора функциональных капилляров и, следовательно, соответственно, церебральный кровоток и когнитивные способности упадок. Это состояние пониженного нейроангиогенеза и более низкой плотности капилляров во время старения, возможно, связанное с нарушением регуляции ангиогенных факторов из-за гипоксии, может быть сосудистой основой болезни Альцгеймера.
