MAP3K7

редактировать
Основная статья: MAP-киназа-киназа-киназа
MAP3K7
Белок MAP3K7 PDB 2eva.png
Доступные конструкции
PDB Поиск человеческого UniProt: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы MAP3K7, MEKK7, TAK1, TGF1a, митоген-активированная протеинкиназа, киназа киназы 7, FMD2, CSCF
Внешние идентификаторы OMIM : 602614 HomoloGene : 135715 GeneCards : map3k7
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Entrez

6885

н / д

Ансамбль

ENSG00000135341

н / д

UniProt

O43318

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_003188 NM_145331 NM_145332 NM_145333

н / д

RefSeq (белок)

NP_003179 NP_663304 NP_663305 NP_663306

н / д

Расположение (UCSC) Chr 6: 90.51 - 90.59 Мб н / д
PubMed поиск н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Митоген-активируемая протеинкиназа киназа киназа 7 (map3k7), также известная как TAK1, является ферментом, который в организме человека кодируется map3k7 геном.

СОДЕРЖАНИЕ
  • 1 Функция
  • 2 взаимодействия
  • 3 ссылки
  • 4 Дальнейшее чтение
  • 5 Внешние ссылки
Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства серин / треониновых протеинкиназ. Эта киназа опосредует передачу сигнала, индуцированную TGF-бета и морфогенетическим белком (BMP), и контролирует множество клеточных функций, включая регуляцию транскрипции и апоптоз. TAK1 является центральным регулятором гибели клеток и активируется посредством разнообразного набора внутри- и внеклеточных стимулов. TAK1 регулирует выживаемость клеток не только через NF-κB, но также через NF-κB-независимые пути, такие как окислительный стресс и путь, зависимый от активности киназы протеинкиназы 1 (RIPK1), взаимодействующей с рецептором. В ответ на IL-1 этот белок образует киназный комплекс, включающий TRAF6, MAP3K7P1 / TAB1 и MAP3K7P2 / TAB2; этот комплекс необходим для активации ядерного фактора каппа B. Эта киназа также может активировать MAPK8 / JNK, MAP2K4 / MKK4 и, таким образом, играет роль в реакции клетки на стрессы окружающей среды. Сообщалось о четырех альтернативно сплайсированных вариантах транскриптов, кодирующих разные изоформы.

Также было показано, что эта киназа регулирует экспрессию нижестоящих цитокинов, таких как TNF. Благодаря регуляции TNF, TAK1 стал новой мишенью для лечения заболеваний, опосредованных TNF, таких как аутоиммунное заболевание (ревматоидный артрит, волчанка, ВЗК), а также других заболеваний, опосредованных цитокинами, таких как хроническая боль и рак. С появлением новых селективных ингибиторов TAK1 группы исследовали терапевтический потенциал терапии, нацеленной на TAK1. Одна группа показала, что селективный ингибитор TAK1, Такиниб, разработанный в Университете Дьюка, ослабляет патологию, подобную ревматоидному артриту, на мышиной модели воспалительного артрита человека CIA. Кроме того, было показано, что фармакологическое ингибирование TAK1 снижает воспалительные цитокины, в частности TNF.

Взаимодействия

Было показано, что MAP3K7 взаимодействует с:

использованная литература
дальнейшее чтение
  • Актон А (2012). Факторы роста трансформирующий: Достижения в области исследований и применении: 2011 издания. 1. Научные издания. С. 1–151. ISBN   9781464927331.
  • Лин А (2006). Сигнальный путь JNK (отдел молекулярной биологии). 1. Landes Bioscience. С. 1–97. ISBN   978-1587061202.
  • Карин М (2011). NF-kB в области здоровья и болезней. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 1. Springer Science amp; Business Media. С. 1–268. DOI : 10.1007 / 978-3-642-16017-2. ISBN   978-3642160165.
  • Ву Х (2007). Факторы, ассоциированные с рецептором TNF (TRAF). 1. Springer Science amp; Business Media. С. 1–206. ISBN   978-0397507597.
внешние ссылки
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : O43318 ( митоген -активированная протеинкиназа киназа киназа 7) в PDBe-KB.
  • Биологический портал
Последняя правка сделана 2023-12-31 10:32:38
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте