Войти
Адаптивная мутация - спорная эволюционная теория. Он утверждает, что мутации, или генетические изменения, гораздо менее случайны и более целенаправленны, чем традиционная эволюция. Было проведено множество экспериментов, пытающихся доказать (или опровергнуть) идею адаптивной мутации, по крайней мере, у микроорганизмов.
Наиболее широко общепринятая теория эволюции утверждает, что организмы будут диверсифицироваться на основе естественного отбора, когда изменения, вызванные мутациями, увеличивают шансы организма на репродуктивный успех. Адаптивная мутация утверждает, что мутации и эволюция не случайны, а являются реакцией на определенные стрессы. Другими словами, возникающие мутации более полезны и специфичны для данного стресса, а не случайны и не являются реакцией на что-то конкретное. Термин «стресс» относится к любым изменениям в окружающей среде, таким как температура, питательные вещества, размер популяции и т. Д. Тесты с микроорганизмами показали, что в случае адаптивной мутации большее количество мутаций, наблюдаемых после данного стресса, более эффективно справлялось со стрессом, чем один только шанс подсказал бы, что это возможно. Эта теория адаптивной мутации была впервые представлена академическим вниманием в 1980-х годах Джоном Кэрнсом.
Адаптивная мутация - очень спорная тема, поэтому было проведено множество экспериментов, чтобы доказать или опровергнуть эту теорию.. Три основных эксперимента - это SOS-реакция и реакция на голодание у Escherichia coli, а также тестирование на ревертанты триптофана ауксотрофа Saccharomyces cerevisiae, или дрожжи.
Этот эксперимент отличается от других в одном небольшом смысле: этот эксперимент касается путей, ведущих к адаптивной мутации, в то время как другие тестировали изменяющиеся микроорганизмы окружающей среды подвергались.
Проще говоря, SOS-ответ у E. coli - это ответ на повреждение ДНК, которое необходимо исправить. Нормальный клеточный цикл приостанавливается, и может начаться мутагенез. Это означает, что будут происходить мутации, чтобы попытаться исправить повреждение. Эта гипермутация или реакция с повышенной скоростью изменения должна иметь некоторый регуляторный процесс, и некоторыми ключевыми молекулами в этом процессе являются RecA и LexA. Это белки, которые действуют как световые сигналы для этого и других процессов. Они также, по-видимому, вносят основной вклад в адаптивные мутации E. coli. Было показано, что изменения в присутствии того или другого влияют на SOS-ответ, который, в свою очередь, влияет на способность клеток обрабатывать лактозу, что не следует путать с экспериментом с лактозным голоданием. Ключевым моментом здесь является то, что оба LexA и RecA необходимы для возникновения адаптивной мутации, и без ответа SOS адаптивная мутация была бы невозможна.
E. coli штамм FC40 имеет высокую скорость мутаций и поэтому полезен для исследований, например, для адаптивных мутаций. Из-за мутации сдвига рамки считывания, изменения в последовательности, которая заставляет ДНК кодировать что-то другое, FC40 не может перерабатывать лактозу. При помещении в среду, богатую лактозой, было обнаружено, что 20% клеток мутировали с Lac- (не могут перерабатывать лактозу) в Lac +, что означает, что теперь они могут использовать лактозу в своей среде. Ответы на стресс находятся не в текущей ДНК, но изменения происходят во время репликации ДНК посредством рекомбинации и самого процесса репликации, а это означает, что адаптивная мутация происходит в текущих бактериях и будет унаследована следующими поколениями, поскольку мутация становится частью генетический код бактерий. Это особенно очевидно в исследовании Кэрнса, которое продемонстрировало, что даже после перемещения E. coli обратно в среду с минимальным уровнем лактозы, мутанты Lac + продолжали продуцироваться в ответ на предыдущую среду. Это было бы невозможно, если бы адаптивная мутация не работала, потому что естественный отбор не одобрил бы эту мутацию в новой среде.
Хотя в адаптивной мутации участвует множество генов, было обнаружено, что белок RecG влияет на адаптивную мутацию. Было обнаружено, что сам по себе RecG не обязательно приводит к мутационному фенотипу. Однако было обнаружено, что он ингибирует появление ревертантов (клеток, которые появляются нормально, в отличие от клеток с изучаемыми мутациями) в клетках дикого типа. С другой стороны, мутанты RecG были ключом к экспрессии RecA-зависимых мутаций, которые были основной частью исследований в экспериментах по SOS-ответу, таких как способность использовать лактозу.
Доктор. фон Борстель в 1970-х годах проводил эксперименты, аналогичные эксперименту с лактозным голоданием, с дрожжами, в частности с Saccharomyces cerevisiae. Он проверил ревертанты триптофана ауксотрофа. Ауксотроф по триптофану не может производить триптофан сам по себе, но клетки дикого типа могут, и поэтому ревертант вернется к нормальному состоянию, когда способен производить триптофан. Он обнаружил, что при перемещении дрожжевых колоний с богатой триптофаном среды на минимальную, ревертанты продолжали появляться в течение нескольких дней. Степень, в которой ревертанты наблюдались у дрожжей, была не такой высокой, как у бактерий. Другие ученые проводили аналогичные эксперименты, например, Холл, который тестировал ревертанты гистидина, или Steele Jinks-Robertson, который тестировал лизин. Эти эксперименты демонстрируют, как рекомбинация и репликация ДНК необходимы для адаптивной мутации. Однако в клетках, испытанных на лизин, рекомбинация продолжала происходить даже без отбора для нее. Стил и Джинкс-Робертсон пришли к выводу, что рекомбинация происходила при любых обстоятельствах, адаптивных или иных, в то время как мутации присутствовали только тогда, когда они были полезными и адаптивными.
Хотя производство мутаций во время отбора не было таким интенсивным, как наблюдаемое с бактериями. эти исследования убедительны. Как упоминалось выше, последующее исследование добавляет еще больше веса результатам с lys2. Стил и Джинкс-Робертсон [1] обнаружили, что прототрофы LYS из-за событий межхромосомной рекомбинации также продолжают возникать в неделящихся клетках, но в этом случае производство рекомбинантов продолжалось независимо от того, проводился ли для них отбор или нет. Таким образом, мутация происходила в стационарной фазе только тогда, когда она была адаптивной, но рекомбинация происходила независимо от того, была она адаптивной или нет.
Также сообщалось о задержке появления мутантов для Candida albicans. При длительном воздействии тяжелых металлов в сублетальных концентрациях колонии резистентных клеток начали появляться через 5-10 дней и продолжали появляться в течение 1-2 недель после этого. Эти резистентности могли быть результатом амплификации гена, хотя фенотипы были стабильными в течение короткого периода неселективного роста. Однако появились ревертанты двух ауксотрофов с аналогичной кинетикой. Ни одно из этих событий у Candida albicans еще не было показано как специфическое для наложенного отбора.
