Гладкие мышцы сосудов

редактировать

Гладкие мышцы сосудов
Диаграмма, показывающая расположение клеток гладких мышц сосудов.
Клетки гладких мышц сосудов, выделенные из аорты человека, растут и образуют монослой в культуре клеток.
Детали
Часть	стенки гладких мышц кровеносных сосудов.
Идентификаторы
MeSH	D009131
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

Гладкие мышцы сосудов относится к определенному типу гладких мышц находится внутри и составляет большую часть стенки кровеносных сосудов.

Содержимое

1 S структура
- 1.1 Нервное питание
2 Функция
3 См. также
4 Ссылки
5 Внешние ссылки

Структура

Гладкие мышцы сосудов относятся к особому типу гладкие мышцы находятся внутри и составляют большую часть стенки кровеносных сосудов.

снабжение нервов

Гладкие мышцы сосудов иннервируются в основном симпатической нервной системой через адренорецепторы (адренорецепторы). Имеются три типа адренорецепторов: $α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ , $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ и <93.>β 2 {\ Displaystyle \ beta _ {2}} $\ beta _ {2}$ . Основным эндогенным агонистом этих клеточных рецепторов является норэпинефрин (NE).

Адренергические рецепторы оказывают противоположные физиологические эффекты в гладких мышцах сосудов при активации:

$α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ рецепторы . При связывании NE $α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ рецепторы вызывают вазоконстрикцию (т.е. сокращение гладкомышечных клеток сосудов, уменьшающее диаметр сосудов). $рецепторы α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ активируются в ответ на шок или низкое кровяное давление как защитная реакция, пытающаяся восстановить нормальное кровяное давление. Антагонисты $α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ рецепторов (доксазозин, празозин ) вызывают вазодилатацию ( т. е. снижение тонуса гладких мышц сосудов с увеличением диаметра сосудов и снижением артериального давления). (См. Также антагонист рецептора )
$α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторов . Агонисты из $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторы в гладких мышцах сосудов приводят к сужению сосудов. Однако в клинической практике внутривенно вводятся препараты, являющиеся агонистами $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторы (клонидин ) приводят к сильной вазодилатации, которая вызывает снижение артериального давления за счет пресинаптической активации $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторов в симпатических ганглиях. Этот пресинаптический эффект является преобладающим и полностью перекрывает сосудосуживающий эффект $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторов в гладких мышцах сосудов.
$β 2 {\ displaystyle \ beta _ {2}}$ $\ beta _ {2}$ рецепторы . Агонизм $β 2 {\ displaystyle \ beta _ {2}}$ $\ beta _ {2}$ рецепторов вызывает расширение сосудов и низкое кровяное давление (т. е. эффект противоположен тому, который возникает в результате активации $α 1 {\ displaystyle \ alpha _ {1}}$ $\ alpha _ {1}$ и $α 2 {\ displaystyle \ alpha _ {2}}$ $\ alpha _ {2}$ рецепторов в клетках гладких мышц сосудов). Использование $β 2 {\ displaystyle \ beta _ {2}}$ $\ beta _ {2}$ агонистов рецепторов в качестве гипотензивных средств менее распространено из-за таких побочных эффектов, как ненужное бронходилатация в легких и увеличение уровень сахара в крови.

Функция

Гладкие мышцы сосудов сокращаются или расслабляются, чтобы изменить как объем кровеносных сосудов, так и локальное кровяное давление, механизм, который является отвечает за перераспределение крови в организме в области, где это необходимо (т.е. области с временно повышенным потреблением кислорода). Таким образом, основная функция тонуса гладких мышц сосудов заключается в регулировании калибра кровеносных сосудов в организме. Чрезмерное сужение сосудов приводит к высокому кровяному давлению, а чрезмерное расширение сосудов, как при шоке, приводит к низкому кровяному давлению.

Артерии имеют больше гладкой мускулатуры в своих стенках, чем вены, следовательно, их толщина больше. Это потому, что они должны переносить откачанную кровь от сердца ко всем органам и тканям, которые нуждаются в насыщенной кислородом крови. Эндотелиальная выстилка у каждого похожа.

Чрезмерная пролиферация гладкомышечных клеток сосудов способствует прогрессированию патологических состояний, таких как сосудистое воспаление, образование бляшек, атеросклероз, рестеноз и легочная гипертензия. Недавние исследования показали, что большинство клеток в атеросклеротической бляшке, основной причине сердечного приступа и инсульта, происходят из гладкомышечных клеток сосудов.

См. Также

Муральная клетка

Ссылки

Внешние ссылки