TRPV4

Переходный процесс V член 4 подсемейства катионных каналов рецепторного потенциала представляет собой белок ионного канала, который у человека кодируется геном TRPV4 .

Ген TRPV4 кодирует TRPV4, первоначально названный «осмотически активированным каналом, связанным с ваниллоидным рецептором» (VR -OAC) и «OSM9-подобный переходный потенциал рецептора канал, член 4 (OTRPC4)», член подсемейства ваниллоидов в переходном потенциале рецептора ( TRP) суперсемейство ионных каналов. Кодируемый белок представляет собой Ca-проницаемый неселективный катионный канал, который, как было обнаружено, участвует во многих физиологических функциях, дисфункциях, а также в заболеваниях. Он участвует в регуляции системного осмотического давления головным мозгом, в функции сосудов, в функции печени, кишечника, почек и мочевого пузыря, в функции кожного барьера и реакции кожи на ультрафиолетовое излучение B, в росте и структурной целостности скелета., функции суставов, функции дыхательных путей и легких, функции сетчатки и внутреннего уха, а также боли. Канал активируется осмотическими, механическими и химическими сигналами. Он также реагирует на тепловые изменения (тепло). Активация канала может быть сенсибилизирована воспалением и травмой.

Ген TRPV4 был совместно открыт W. Liedtke et al. и R. Strotmann et al.

• 1 Клиническая значимость
• 2 Фармакология
• 3 Взаимодействия
• 4 См. также
• 5 Ссылки
• 6 Внешние ссылки

каннелопатия мутации в гене TRPV4 приводят к дисплазии скелета, преждевременному остеоартриту и расстройствам нервной двигательной функции и связаны с рядом заболеваний, включая тип 3, врожденный дистальный отдел позвоночника атрофия и подтип 2C Болезнь Шарко-Мари-Тута.

С момента его открытия был идентифицирован ряд агонистов и антагонистов TRPV4. За открытием неселективных модуляторов (например, антагониста рутения красного ) последовало появление более сильных (агонист 4aPDD) или селективных (антагонист RN-1734) соединений, в том числе некоторых с биодоступностью, подходящими для фармакологических исследований in vivo, таких как в качестве агониста GSK1016790A (с ~ 10-кратной селективностью по сравнению с TRPV1) и антагонистов HC-067047 (с ~ 5-кратной селективностью по сравнению с hERG и ~ 10-кратной селективностью по сравнению с TRPM8) и RN-9893 (с ~ 50-кратной селективностью по TRPM8 и ~ 10-кратной селективностью по M1).

Резолвин D1 (RvD1), метаболит омега-3 жирной кислоты, докозагексаеновой кислоты, является членом специализированных прорезолирующих медиаторов (SPMs) класс метаболитов, которые действуют для устранения различных воспалительных реакций и заболеваний на животных моделях и, как предполагается, у людей. Этот SPM также ослабляет восприятие боли, возникающей из-за различных причин воспаления на животных моделях. Механизм, лежащий в основе этого обезболивающего эффекта, включает ингибирование TRPV4, вероятно (по крайней мере, в некоторых случаях) за счет косвенного эффекта, при котором он активирует другой рецептор, расположенный на нейронах или поблизости микроглии или астроцитах <75.>. CMKLR1, GPR32, FPR2 и NMDA рецепторы были предложены в качестве рецепторов, через которые SPM может действовать на подавляют TRP и тем самым восприятие боли.

Было показано, что TRPV4 взаимодействует с MAP7 и LYN.

• TRPV

• GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о невропатии Шарко-Мари-Тута типа 2
• TRPV4 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Медицинские предметные рубрики (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, который находится в общественное достояние.

Обратная связь: support@alphapedia.ru

Соглашение

О проекте