SRD5A1

редактировать
SRD5A1
Идентификаторы
Псевдонимы SRD5A1, S5AR 1, стероид 5 альфа-редуктаза 1
Внешние идентификаторыOMIM : 184753 MGI: 98400 HomoloGene: 37426 Генные карты: SRD5A1
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr. Хромосома 5 (человек)
Хромосома 5 (человек) Геномное местоположение для SRD5A1 Геномное местоположение для SRD5A1
Полоса 5p15.31Начало6,633,427 bp
Конец6 674 386 bp
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SRD5A1 204675 на fs.png .. PBB GE SRD5A1 210959 s на fs.png .. PBB GE SRD5A1 211056 s at fs.png
Дополнительные справочные данные по экспрессии
Orthologs
SpeciesHumanMouse
Entrez

6715

78925

Ensembl

ENSG00000145545

ENSMUSG00000021594

UniProt

P18405

Q68FF9

RefSeq (мРНК)

NM_001047. NM_001324322. _324 <28532>RefSeq (белок))

NP_001038. NP_001311251. NP_001311252

NP_780492

Местоположение (UCSC)Chr 5: 6,63 - 6,67 Мб Chr 13: 69,57 - 69,61 Мб
PubMed поиск
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

3-оксо-5α-стероид 4-дегидрогеназа 1 - это фермент, который у людей кодируется геном SRD5A1 . Это одна из трех форм 5α-редуктазы.

Стероид 5α-редуктаза (EC 1.3.99.5) катализирует превращение тестостерона в более мощный андроген, дигидротестостерон (ДГТ). Существует 3 изоформы фермента : SRD5A1, SRD5A2 и SRD5A3.

Содержание
  • 1 Регламент
  • 2 Клиническое значение
  • 3 См. Также
  • 4 Ссылки
  • 5 Дополнительная литература
Регламент

Члены семейства ETV4 связываются с сайтами связывания ДНК ETS и оба регулируют свою собственную экспрессию и транскрипцию подмножества генов, которые зависят от тестикулярных факторы просветной жидкости, включая Ggt_pr4, SRD5A1 и Gpx5.

Дефицит витамина E (VE) в течение 6 месяцев у крыс привел к двукратному увеличению уровня мРНК гена SRD5A1 и двукратное снижение уровня мРНК гена GCLM, но не напрямую опосредовано изменениями в метилировании промоторной ДНК.

Инсулин увеличивает экспрессию мРНК 5α-редуктазы 1 типа посредством передачи сигналов Akt предполагает, что повышение Уровни 5α-восстановленных андрогенов, наблюдаемые при гиперинсулинемических состояниях, можно объяснить на основе стимулирующего действия инсулина на 5α-редуктазу в клетках гранулезы, приводящего к импа вызывает замедление роста фолликулов и овуляции.

Клиническое значение

Гиперинсулинемия резко усиливает действие АКТГ как на андрогенные, так и на глюкокортикоидные пути, что приводит к изменениям в молярных соотношениях стероидных метаболитов, которые предполагают стимуляцию инсулином активности 5 α-редуктазы.

СПКЯ связан с усилением экскреции андрогенов и метаболитов кортизола и повышенной активностью 5α-редуктазы, что нельзя объяснить только ожирением. Повышенная продукция кортикостероидов надпочечниками представляет собой важный патогенный путь при СПКЯ.

Прогрессирование до устойчивого к кастрации рака простаты (CRPC) сопровождается повышенной экспрессией SRD5A1 по сравнению с SRD5A2, который в противном случае является доминирующим изоферментом, экспрессируемым в простате. Доминирующий путь синтеза DHT в CRPC человека идет в обход тестостерона, и вместо этого требуется 5α-восстановление андростендиона с помощью SRD5A1 до 5α-андростандиона, который затем превращается в DHT способствует росту рака.

См. также
Ссылки
Дополнительная литература
Последняя правка сделана 2021-06-06 04:21:03
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru