Ретикулон 4, также известный как ингибитор роста нейритов или Nogo, является белком, который в организме человека кодируется RTN4 геном, который был идентифицирован в качестве ингибитора из нейритов выроста специфического к центральной нервной системе. Во время нервного развития Nogo экспрессируется в основном нейронами и обеспечивает подавляющий сигнал для миграции и разрастания эндотелиальных (концевых) клеток ЦНС, тем самым ограничивая плотность кровеносных сосудов.
Этот ген принадлежит к семейству генов, кодирующих ретикулон. Ретикулоны связаны с эндоплазматическим ретикулумом и участвуют в нейроэндокринной секреции или в мембранном переносе нейроэндокринных клеток. Продукт этого гена является мощным ингибитором роста нейритов, который также может помочь блокировать регенерацию центральной нервной системы у высших позвоночных. Были идентифицированы альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, полученные как в результате дифференциального сплайсинга, так и в результате использования дифференциального промотора, и кодирующие различные изоформы. Существует три изоформы : Nogo A, B и C. Nogo-A имеет два известных ингибирующих домена, включая амино-Nogo на N-конце и Nogo-66, который составляет внеклеточную петлю молекулы. И амино-Nogo, и Nogo-66 участвуют в ингибирующих ответах, где амино-Nogo является сильным ингибитором роста нейритов, а Nogo-66 участвует в разрушении конуса роста.
Исследования показывают, что блокирование Nogo-A во время повреждения нейронов (от таких заболеваний, как рассеянный склероз ) поможет защитить или восстановить поврежденные нейроны. Расследование механизмов этого белок представляет большой потенциал для лечения аутоиммунных опосредованных демиелинизирующих заболеваний и повреждений спинного мозга регенерации. Также было обнаружено, что он играет ключевую роль в процессе, посредством которого физические упражнения улучшают процессы обучения и памяти в мозге. Также было показано, что Nogo-A отрицательно регулирует рост и восстановление сосудов после ишемического инсульта. Генетическая делеция и опосредованная антителами блокада Nogo-A привели к усилению реваскуляризации и функциональному восстановлению в экспериментальной модели инсульта на мышах. Более того, кровотечение из сосудов, являющееся серьезным осложнением после инсульта, было уменьшено после лечения антителами против Nogo-A.
Было показано, что ретикулон 4 взаимодействует с WWP1, BCL2-подобным 1 и Bcl-2.