Войти
A нейрит или нейронный отросток относится к любой проекции из тела клетки нейрон. Эта проекция может быть либо аксоном , либо дендритом . Этот термин часто используется, когда говорят о незрелых или развивающихся нейронах, особенно о клетках в культуре, потому что может быть трудно отличить аксоны от дендритов до завершения дифференцировки.
Развитие нейрита требует сложного взаимодействия как внеклеточных, так и внутриклеточных сигналов. В каждой точке развивающегося нейрита есть рецепторы, обнаруживающие как положительные, так и отрицательные сигналы роста со всех сторон в окружающем пространстве. Развивающийся нейрит суммирует все эти сигналы роста, чтобы определить, в каком направлении нейрит в конечном итоге будет расти. Хотя не все сигналы роста известны, некоторые из них были идентифицированы и охарактеризованы. К известным внеклеточным сигналам роста относятся нетрин, хемоаттрактант средней линии, и семафорин, эфрин и коллапсин, все ингибиторы роста нейритов.
Молодые нейриты часто упакованы пучками микротрубочек, рост которых стимулируется нейротрофическими факторами, такими как фактор роста нервов (NGF). Тау-белки могут способствовать стабилизации микротрубочек, связываясь с микротрубочками, защищая их от белков, обслуживающих микротрубочки. Даже после того, как микротрубочки стабилизируются, цитоскелет нейрона остается динамичным. Актиновые филаменты сохраняют свои динамические свойства в нейрите, который станет аксоном, чтобы вытолкнуть пучки микротрубочек наружу, чтобы удлинить аксон. Однако во всех других нейритах актиновые филаменты стабилизируются миозином. Это предотвращает развитие множественных аксонов.
молекула адгезии нервных клеток N-CAM одновременно объединяется с другим N-CAM и рецептором фактора роста фибробластов для стимуляции тирозинкиназы активность этого рецептора, чтобы вызвать рост нейритов.
Существует несколько наборов программного обеспечения для облегчения отслеживания нейритов на изображениях (см. внешние ссылки).
Слабые эндогенные электрические поля могут использоваться как для облегчения, так и для направления роста проекций из нейритов сомы клеток, КВ умеренной силы использовались для направления и усиления разрастания нейритов как у мыши, так и у мыши, или мышь, и модели xenopus. Совместное культивирование нейронов с электрически выровненной глиальной тканью также направляет рост нейритов, поскольку она богата нейротрофинами, которые способствуют росту нервов.
Недифференцированный нейрон млекопитающего, помещенный в культуру, будет втягивать любые нейриты, которые он уже вырос. Через 0,5–1,5 дня после посева в культуру несколько второстепенных нейритов начнут выступать из тела клетки. Где-то между 1,5 и 3 днями один из второстепенных нейритов начинает значительно перерастать другие нейриты. Этот нейрит в конечном итоге станет аксоном . На 4-7 день оставшиеся второстепенные нейриты начнут дифференцироваться в дендриты. К 7 дню нейрон должен быть полностью поляризован с функциональными дендритами и аксоном.
Как указывалось ранее, нейрит, растущий in vivo, окружен тысячами внеклеточных сигналов, которые в свою очередь может модулироваться сотнями внутриклеточных путей. Поэтому неудивительно, что еще не выяснено, что определяет судьбу нейритов in vivo. Известно, что в 60% случаев первый нейрит, который выступает из тела клетки, становится аксоном. В 30% случаев нейрит, которому не суждено стать аксоном, первым выступает из тела клетки. В 10% случаев нейрит, который станет аксоном, выступает из тела клетки одновременно с одним или несколькими другими нейритами. Было высказано предположение, что второстепенный нейрит может распространяться наружу, пока не коснется уже развитого аксона другого нейрона. В этот момент нейрит начнет дифференцироваться в аксон. Это известно как модель Touch and Go. Однако эта модель не объясняет, как развился первый аксон.
Какие бы внеклеточные сигналы ни участвовали в индукции образования аксонов, они передаются по меньшей мере 4 различными путями: путь Rac-1, путь, опосредованный Ras, путь цАМФ киназы печени B1 и кальций / кальмодулин-зависимый протеинкиназный путь. Дефицит любого из этих путей приведет к невозможности развития нейрона.
После образования одного аксона нейрон должен предотвратить превращение всех других нейритов в аксоны. Это известно как глобальное торможение. Было высказано предположение, что глобальное ингибирование достигается за счет сигнала отрицательной обратной связи дальнего действия, высвобождаемого развитым аксоном и принимаемого другим нейритом. Однако не было обнаружено никакой сигнальной молекулы с большим радиусом действия. В качестве альтернативы было высказано предположение, что накопление факторов роста аксонов в нейрите, которому суждено стать аксоном, означает истощение факторов роста аксонов по умолчанию, поскольку они должны конкурировать за одни и те же белки. Это приводит к тому, что другие нейриты развиваются в дендриты, поскольку в них отсутствует достаточная концентрация факторов роста аксонов, чтобы стать аксонами. Это позволило бы создать механизм глобального ингибирования без необходимости в молекуле, передающей сигнал на большие расстояния.
