Депрессия после инсульта

редактировать

Сообщение -инсультная депрессия (PSD) считается наиболее частым и важным нейропсихиатрическим последствием инсульта. Приблизительно одна треть выживших после инсульта испытывает большую депрессию. Более того, это состояние может отрицательно влиять на когнитивную функцию, функциональное восстановление и выживаемость.

Содержание
  • 1 Механизм
  • 2 Диагностика
    • 2.1 Определение
  • 3 Распространенность
  • 4 Ссылки
    • 4.1 Источники
Механизм

Научное сообщество делится на два «лагеря», поддерживающих противоположные взгляды: одни предлагают первичный биологический механизм, в котором инсульт влияет на нейронные цепи, участвующие в регуляции настроения, что, в свою очередь, вызывает постинсультную депрессию, в то время как другие исследователи утверждают, что постинсультная депрессия вызывается социальными и психологическими стрессорами, которые проявляются как в результате инсульта.

Хотя интегрированная биопсихосоциальная модель, включающая как биологические, так и психосоциальные аспекты депрессии после инсульта, кажется оправданной, ряд исследований ясно показывает, что биологические механизмы играют роль важную роль в развитии постинсультной депрессии.

  1. пациенты, перенесшие инсульт, имеют более высокий уровень депрессии по сравнению с ортопедами пациентами с ограниченными возможностями сопоставимой степени тяжести.
  2. В нескольких исследованиях предполагалась связь со специфическими поражениями (левый передний и базальные ганглии поражения и поражения вблизи лобного полюса ) и возникновение постинсультной депрессии.
  3. В некоторых исследованиях сообщалось о связи между постинсультной манией и правой глазницей лобной области., поражения базальных, базальных ганглиев.
  4. Было показано, что у пациентов с анозогнозией, которые не знают о своей инвалидности, все еще развивается депрессия после инсульта.

Несмотря на эти доказательства, ассоциация пост- -инсультная депрессия, связанная с конкретными поражениями головного мозга, все еще неясна и требует воспроизведения в различных независимых группах. Более того, причина постинсультной депрессии на функциональном уровне не ясна.

Единственная биологическая модель была предложена Робинсоном и соавторами: они выдвинули гипотезу, что истощение моноаминергических аминов, происходящее после инсульта, играет роль в постинсульте-депрессии.. Они указывают на то, что норадреналин и серотонинергические ядра направляют проекции в лобную кору и дуги кзади, проходя через глубокие слои коры, где они ветвятся и посылают терминальные проекции в поверхностные корковые слои. Эти норадреналинные и серотонинергические пути нарушены в базальных ганглиях и поражениях лобной доли - участках, которые, как показано, связаны с депрессией после инсульта. Кроме того, истощение дофамина (из-за бледных поражений) может вызвать ангедонию и аволицию.

Однако эта модель далеко не универсально принята, и есть серьезные возражения как против ее модели, так и ее результатов. показывает связь между постинсультной депрессией и участками поражения. Поведение, подобное депрессии, демонстрируется на модели коркового внутримозгового кровоизлияния на мышах.

Диагноз

Определение

Диагностическое и статистическое руководство (DSM) IV классифицирует постинсультную депрессию как «расстройство настроения, вызванное общим заболеванием» (т. е. инсульт) со спецификаторами депрессивных признаков, эпизодов большого депрессивного типа, маниакальных или смешанных признаков. На основе данных пациентов, поступивших в больницу неотложной помощи, опросов населения или амбулаторных клиник, предыдущие исследования выявили два типа депрессивных расстройств, связанных с церебральной ишемией : большая депрессия, что встречается у 25% пациентов; и малая депрессия, которая была определена для исследовательских целей критериями DSM-IV как депрессивное настроение или потеря интереса и не менее двух, но менее четырех симптомов большой депрессии. Незначительная депрессия возникает у 30% пациентов после инсульта.

Распространенность

Распространенность явно меняется со временем с явным пиком через 3–6 месяцев после инсульта, а последующее снижение распространенности через год достигает примерно 50% от первоначальных показателей. Робинсон и его коллеги охарактеризовали естественное течение большой депрессии после инсульта со спонтанной ремиссией, как правило, через 1-2 года после инсульта. Однако было также отмечено, что в некоторых случаях депрессия становится хронической и может сохраняться более 3 лет после инсульта. С другой стороны, легкая депрессия оказалась более вариабельной: у этих пациентов наблюдалась как краткосрочная, так и долгосрочная депрессия.

Постинсультная депрессия широко распространена как среди мужчин, так и среди женщин. Однако, похоже, что постинсультная депрессия чаще встречается у женщин, если сравнивать ее распространенность между полами.

Женщины в два раза чаще страдают постинсультной депрессией, чем мужчины. На основе компьютерной томографии было выдвинуто предположение, что из двух полов, переживших постинсультную депрессию, у женщин, у которых была постинсультная депрессия, была более высокая частота поражений левого полушария, чем у мужчин. Однако нельзя эффективно определить риск постинсультной депрессии на основе местоположения поражения в головном мозге, и необходимы дополнительные исследования в этой области.

Также постулировалось, что риск развития постинсультного развития инсультная депрессия у пациентов мужского пола частично связана с наличием высокого уровня ограничений и инвалидности в функционировании, особенно при выполнении повседневной деятельности (ADL), в результате их инсульта; чем больше ограничение, тем серьезнее. Риск развития депрессии после инсульта у женщин частично связан с историей психических расстройств, а также с ограничениями познавательной способности в результате инсульта.

Ссылки
  1. ^Miller, Jeffrey M.; Ворел, Станислав Р.; Трангуч, Энтони Дж.; Кенни, Эдвард Т.; Маццони, Пьетро; ван Горп, Уилфред Г.; Клебер, Герберт Д. (май 2006 г.). «Ангедония после избирательного двустороннего поражения Globus Pallidus» (PDF). Американский журнал психиатрии. 163 (5): 786–788. doi : 10.1176 / ajp.2006.163.5.786. PMID 16648316.
  2. ^Чжу, Вэй; Гао, Юйфэн; Чанг, Че-Фэн; Ван, Джи-Ру; Чжу, Шань-Шань; Ван, Цзянь (15 мая 2014 г.). «Мышиные модели внутримозгового кровоизлияния в желудочек, кортекс и гиппокамп путем инъекций собственной крови или коллагеназы». PLoS One. 9 (5): e97423. doi : 10.1371 / journal.pone.0097423. PMC 4022524. PMID 24831292.
  3. ^Американская психиатрическая ассоциация (1994). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV. Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press.
  4. ^Пойнтер, Бретань; Шуман, Мира; Диас-Гранадос, Наталья; Капрал, Мойра; Грейс, Шерри Л.; Стюарт, Донна Э. (ноябрь 2009 г.). «Половые различия в распространенности постинсультной депрессии: систематический обзор». Психосоматика. 50 (6): 563–569. doi : 10.1176 / appi.psy.50.6.563. HDL : 10315/24309. PMID 19996226.
  5. ^ Парадизо, Серхио; Робинсон, Роберт Г. (зима 1998 г.). «Гендерные различия в постинсультной депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 10 (1): 41–47. doi : 10.1176 / jnp.10.1.41. PMID 9547465.
  6. ^Carson, Alan J.; MacHale, Siobhan; Аллен, Кэтрин; Лори, Стивен М.; Деннис, Мартин; Хаус, Аллан; Шарп, Майкл (8 июля 2000 г.). «Депрессия после инсульта и локализация поражения: систематический обзор». Ланцет. 356 (9224): 122–126. doi : 10.1016 / S0140-6736 (00) 02448-X. PMID 10963248.

Источники

Последняя правка сделана 2021-06-02 12:27:28
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте