Войти
Хемокин (мотив CC) лиганд 9 (CCL9) представляет собой небольшой цитокин, принадлежащий CC семейство хемокинов. Он также называется макрофагальным воспалительным белком-1 гамма (MIP-1γ), макрофагальным воспалительным белком-2 (MRP-2) и CCF18, который был описан у грызунов. CCL9 также ранее назывался CCL10, хотя это имя больше не используется. Он секретируется фолликулом -связанным эпителием (FAE), таким как тот, который находится вокруг пейеровских бляшек, и привлекает дендритные клетки, которые обладают молекула клеточной поверхности CD11b и хемокиновый рецептор CCR1. CCL9 может активировать остеокласты через свой рецептор CCR1 (самый распространенный хемокиновый рецептор, обнаруженный на остеокластах), что указывает на важную роль CCL9 в резорбции кости. CCL9 конститутивно экспрессируется в макрофагах и миелоидных клетках. Ген для CCL9 расположен на хромосоме 11 у мышей.
CCL9 представляет собой хемокин, участвующий в процессе передачи сигналов противолейкемического ответа, и является потенциальной формой иммунотерапии для хронического миелолейкоза (ХМЛ). ХМЛ - это тип рака, при котором костный мозг производит слишком много красных кровяных телец. Это вызвано хромосомной транслокацией, мутацией, при которой аномальный ген BCR-ABL превращается в клетку CML. ХМЛ начинается как миелопролиферативный, например, при серповидно-клеточной анемии или крайнем гранулоцитозе, но если его не лечить, он может перейти в острую форму лейкемии. Для лечения ХМЛ используются альфа- и бета-интерфероны (ИНФ) для регулирования процесса связывания белка ICSBP с геном BCR-ABL. Было доказано, что CCL9 является геном, индуцируемым ICSBP и IFN-альфа, а также является необходимым условием экспрессии ICSBP в клетках, трансформированных BCR-ABL, для создания противолейкемической иммунной защиты посредством экспериментов. CCL6 и CCL9 были сверхэкспрессированы в клетках BaF3 и инъецировали BCR-ABL сингенным мышам. Хотя у мышей по-прежнему развилась лейкемия, это задержало развитие болезни на несколько недель, доказав, что CCL6 и CCL9 способствуют созданию антилейкемического ответа в инфицированных клетках.
.
.
