Дефицит витамина К

Дефицит витамина К
Специальность	Эндокринология
Симптомы	синяки, петехии, гематомы, кровоточивость в местах хирургического вмешательства или прокола, боли в желудке, кальциноз хряща и тяжелые пороки развития кости или отложение нерастворимых солей кальция в стенках артерий.
Вызывает	недостаточное питание витамина К 1или витамина К 2 или того и другого
Лекарства	фитонадион

Дефицит витамина К возникает из-за недостаточного питания витамина К 1или витамина К 2 или обоих.

• 1 Признаки и симптомы
• 2 Причина
• 3 Эпидемиология
• 4 См. Также
• 5 Ссылки
• 6 Внешние ссылки

Симптомы включают синяки, петехии, гематомы, кровоточивость в местах хирургических вмешательств или проколов, боли в желудке; риск массивного неконтролируемого кровотечения; кальциноз хряща; и серьезный порок развития кости или отложение нерастворимых солей кальция в стенках артерий. У младенцев он может вызвать некоторые врожденные дефекты, такие как недоразвитие лица, носа, костей и пальцев.

Витамин К превращается в активную форму в печени с помощью фермента эпоксидредуктазы витамина К. Активированный витамин К затем используется для гамма-карбоксилирования (и, таким образом, активации) определенных ферментов, участвующих в коагуляции: факторов II, VII, IX, X и протеина C и протеина S. Неспособность активировать каскад свертывания с помощью этих факторов приводит к симптомам кровотечения, упомянутым выше.

Примечательно, что при исследовании лабораторных значений дефицита витамина К [см. Ниже] протромбиновое время увеличивается, но частичное тромбопластиновое время нормально или слегка увеличено. Это может показаться нелогичным, учитывая, что дефицит приводит к снижению активности факторов как внутреннего пути (F-IX), который контролируется PTT, так и внешнего пути (F-VII), который контролируется PT. Однако фактор VII имеет самый короткий период полувыведения из всех факторов, карбоксилированных витамином К; следовательно, при дефиците первым повышается PT, поскольку активированный фактор VII «исчезает» первым. На более поздних стадиях дефицита другие факторы (с более длительным периодом полураспада) могут «наверстать упущенное», и PTT также становится повышенным.

Дефицит витамина K 1 может возникать из-за нарушения кишечного поглощения (например, при закупорке желчных протоков ), терапевтических или случайное поступление антагониста витамина K 1, такого как варфарин, или, очень редко, из-за дефицита питательного витамина K 1. В результате Gla-остатки формируются неадекватно, а Gla-белки недостаточно активны.

распространенность дефицита витамина K варьируется в зависимости от географического региона. У младенцев в США дефицит витамина K 1 без кровотечения может наблюдаться у 50% детей младше 5 дней, причем классическая геморрагическая болезнь возникает в 0,25- 1,7% младенцев. Поэтому Комитет по питанию Американской академии педиатрии рекомендует вводить от 0,5 до 1,0 мг витамина K 1 всем новорожденным вскоре после рождения.

Женщины в постменопаузе и пожилые женщины в Таиланде имеют высокий уровень риск дефицита витамина K 2 по сравнению с нормальным значением для молодых репродуктивных самок. Текущие рекомендации по дозировке витамина К могут быть слишком низкими. Отложение кальция в мягких тканях, включая стенки артерий, довольно распространено, особенно у людей, страдающих атеросклерозом, что позволяет предположить, что дефицит витамина К встречается чаще, чем считалось ранее.

Потому что бактерии толстой кишки синтезируют значительную часть витамина К, необходимого для нужд человека, люди с нарушениями или недостаточным количеством этих бактерий могут подвергаться риску дефицита витамина К. Новорожденные, как упоминалось выше, попадают в эту категорию, поскольку их толстая кишка часто недостаточно колонизируется в первые пять-семь дней жизни. В другую группу риска входят люди, получающие любую длительную антибактериальную терапию, поскольку это может уменьшить популяцию нормальной кишечной флоры.

• Геморрагическая болезнь новорожденных