Войти
| Treponema pallidum | |
|---|---|
 | |
| Научная классификация | |
| Домен: | Бактерии |
| Тип: | Спирохеты |
| Заказ: | Spirochaetales |
| Семейство: | Spirochaetaceae |
| Род: | Treponema |
| Виды: | T. pallidum |
| Биномиальное название | |
| Treponema pallidum . Schaudinn Hoffmann, 1905 | |
Treponema pallidum - бактерия спирохет с различными подвидами, вызывающими заболевания сифилис, беджель и фрамбезия. Передается только среди людей. Это спирально свернутый микроорганизм, как правило, длиной 6–15 мкм и шириной 0,1–0,2 мкм. Отсутствие у T. pallidum метаболических путей (цикл трикарбоновых кислот, окислительное фосфорилирование ) приводит к минимальной метаболической активности. Трепонемы имеют цитоплазматическую и внешнюю мембраны. При использовании световой микроскопии трепонемы видны только при использовании освещения темного поля. Treponema pallidum состоит из 3 подвидов, T. p. pallidum, T. p. endemicum и T. п. Кроме того, каждый из этих подвидов имеет собственное заболевание, связанное с ними.
Три известны подвиды T. pallidum:
Три подвида, вызывающие фрамбезию, bejel и сифилис, являются морфологически и серологически неотличимо. Эти бактерии изначально были классифицированы как представители разных видов, но анализ гибридизации ДНК показывает, что они принадлежат к одному виду. Treponema carateum, вызывающая пинту, остается отдельным видом, потому что для анализа ДНК нет изолята. Подвид T. p. endemicum и T. p. pertenue, передача заболевания считается невенерической. Т. П. pallidum - наиболее инвазивный патогенный подвид, в то время как T. p. carateum - наименее инвазивный из подвидов. Т. п. endemicum и T. p.
Treponema pallidum - это бактерии спиральной формы, состоящие из внешней мембраны, слоя пептидогликана, внутренней мембраны, протоплазматического цилиндра и периплазматического пространства.. Его часто описывают как грамотрицательный, но в его внешней мембране отсутствует липополисахарид, который обнаружен во внешней мембране других грамотрицательных бактерий. Он имеет эндофлагеллы (периплазматические жгутики), состоящие из четырех основных полипептидов, центральной структуры и оболочки. Жгутики расположены в периплазматическом пространстве и обвивают протоплазматический цилиндр. Наружная мембрана T. pallidum имеет наибольший контакт с клетками-хозяевами и содержит мало трансмембранных белков, что ограничивает антигенность, в то время как его цитоплазматическая мембрана покрыта липопротеинами. Основная функция трепонемных лигандов внешней мембраны - прикрепление к клеткам-хозяевам с функциональным и антигенным родством между лигандами. Род Treponema имеет ленты цитоскелетных цитоплазматических нитей, которые проходят по длине клетки прямо под цитоплазматической мембраной. Они состоят из промежуточного филамента -подобного белка CfpA (белок А цитоплазматического филамента). Хотя филаменты могут участвовать в структуре хромосом и сегрегации или делении клеток, их точная функция неизвестна.
Успешное долгосрочное культивирование T. pallidum подвида pallidum в системе тканевых культур сообщалось в 2018 году.
Хромосомы подвида T. pallidum небольшие, около 1,14 Мбит / с. Их последовательности ДНК идентичны более чем на 99,7%. Подвид pallidum T. pallidum был секвенирован в 1998 году. Это секвенирование имеет важное значение, поскольку T. pallidum не может расти в чистой культуре, а это означает, что это секвенирование играет важную роль в понимании функций микроба. Было обнаружено, что T. pallidum полагается на своего хозяина для многих молекул, обеспечиваемых биосинтетическими путями, а также у него отсутствуют гены, ответственные за кодирование ключевых ферментов окислительного фосфорилирования и цикла трикарбоновых кислот. Было обнаружено, что это связано с тем, что 5% генов T. pallidum кодируют транспортные гены. Недавнее секвенирование геномов нескольких спирохет позволяет провести тщательный анализ сходства и различий внутри этого бактериального типа и внутри вида. Т. П. pallidum имеет один из самых маленьких бактериальных геномов на 1,14 миллиона пар оснований и ограниченные метаболические возможности, что отражает его адаптацию за счет сокращения генома к богатой среде ткани млекопитающих. Форма T. pallidum плоско-волнистая. Чтобы избежать атаки антител, клетка имеет немного белков, находящихся на внешней оболочке мембраны. Его хромосома, состоящая из 1000 килограмм пар оснований, является круговой со средним показателем G + C 52,8%. Секвенирование выявило связку из 12 белков, и некоторые предполагаемые гемолизины являются потенциальными факторами вирулентности T. pallidum. 92,9% ДНК были определены как ORF, 55% из которых предсказывали биологические функции.
Клинические признаки сифилиса, фрамбезии и bejel происходят в несколько этапов, которые влияют на кожу. Поражения кожи, наблюдаемые на ранней стадии, сохраняются в течение недель или месяцев. Поражения кожи очень заразны, и спирохеты в них передаются при прямом контакте. Поражения регрессируют по мере развития иммунного ответа против T. pallidum. Возникающая в результате скрытая стадия во многих случаях длится всю жизнь. В небольшом количестве случаев болезнь выходит из латентного периода и переходит в третичную фазу, в которой возникают деструктивные поражения кожи, костей и хрящей. В отличие от фрамбезии и фрамбезии, сифилис на его третичной стадии часто поражает также сердце, глаза и нервную систему.
T. п. pallidum - подвижная спирохета, которая обычно приобретается при тесном половом контакте, проникая в хозяина через бреши в плоском или столбчатом эпителии. Организм также может передаваться плоду через трансплацентарный переход на поздних сроках беременности, что приводит к врожденному сифилису. Винтовая структура T. p. pallidum позволяет ему двигаться штопором через слизистые оболочки или проникать в крошечные разрывы на коже. У женщин первичное поражение обычно находится на половых губах, стенках влагалища или шейке матки; у мужчин он находится на стержне или головке полового члена. Он получает доступ к крови и лимфатической системе хозяина через ткани и слизистые оболочки. В более тяжелых случаях он может получить доступ к хозяину, инфицировав скелетные кости и центральную нервную систему организма.
Инкубационный период T. p. pallidum обычно составляет около 21 дня, но может варьироваться от 10 до 90 дней.
Микрофотография, на которой виден T. pallidum (черный и тонкий) - Пятно Дитерле Т. pallidum был впервые обнаружен под микроскопом в сифилитических шанках Фрицем Шаудинном и Эрихом Хоффманном в Шарите в Берлине в 1905 году. Эту бактерию можно обнаружить с помощью специальных красителей, таких как как пятно Дитерле. T. pallidum также обнаруживается с помощью серологии, включая нетрепонемный VDRL, экспресс-реагин плазмы, тесты на трепонемные антитела (FTA- ABS ), реакция иммобилизации T. pallidum и тест TPHA на сифилис.
В начале 1940-х годов модели на кроликах в сочетании с препаратом пенициллин позволяли длительное медикаментозное лечение. Эти эксперименты создают основу, которую современные ученые используют для лечения сифилиса. Пенициллин может подавлять T. pallidum за 6–8 часов, хотя клетки все еще остаются в лимфатических узлах и регенерируют. Хотя пенициллин - не единственный препарат, который можно использовать для подавления T. pallidum, также было обнаружено, что можно также использовать любые β-лактамные антибиотики или макролиды. Штамм T. pallidum 14 приобрел устойчивость к некоторым макролидам, включая эритромицин и азитромицин. Считается, что устойчивость к макролидам у штамма T. Pallidum 14 является результатом единственной точечной мутации, которая повысила жизнеспособность организма. Многие методы лечения сифилиса приводят только к бактериостатическим результатам, если не используются более высокие концентрации пенициллина для бактерицидного эффекта. Пенициллин в целом является наиболее рекомендуемым антибиотиком CDC, так как он показывает лучшие результаты при длительном применении, он может подавлять и даже убивать T. Pallidum в низких и высоких дозах, причем каждое повышение концентрации более эффективно.
Нет вакцины от сифилиса по состоянию на 2017 год. Наружная мембрана T. pallidum имеет слишком мало поверхностных белков, чтобы антитело было эффективным. Усилия по разработке безопасной и эффективной вакцины против сифилиса были затруднены из-за неопределенности относительно относительной важности гуморальных и клеточных механизмов для защитного иммунитета, а также из-за того, что белки внешней мембраны T. pallidum не были однозначно идентифицированы. Напротив, некоторые из известных антигенов являются внутриклеточными, и антитела неэффективны против них, чтобы избавиться от инфекции.
