Подоцит | |
---|---|
Почечное тельце структура | |
Deta ils | |
Предшественник | Промежуточная мезодерма |
Местоположение | Капсула Боумена почки |
Идентификаторы | |
Латинский | podocytus |
MeSH | D050199 |
Анатомические термины микроанатомии. [редактировать в Викиданных ] |
Подоциты - это клетки в капсуле Боумена в почках, которые охватывают капилляры клубочка. Клетки подоцитов составляют эпителиальную выстилку капсулы Боумена, третий слой, через который проходит фильтрация крови. Капсула Боумена фильтрует кровь, задерживая большие молекулы, такие как белки, в то время как более мелкие молекулы, такие как вода, соли и сахара фильтруются на первом этапе образования мочи. Хотя различные внутренние органы имеют эпителиальные слои, название висцеральные эпителиальные клетки обычно относится конкретно к подоцитам, которые представляют собой специализированные эпителиальные клетки, которые находятся во висцеральном слое капсулы..
Подоциты имеют длинные ножки, называемые ножками, в честь которых клетки названы (подо- + -цит ). Цветоножки обвивают капилляры, оставляя между ними щели. Кровь фильтруется через эти щели, каждая из которых известна как фильтрующая щель, или щелевая диафрагма, или щелевая пора . Для того, чтобы цветоножки обертывали капилляры и функционировали, требуется несколько белков. Когда младенцы рождаются с определенными дефектами этих белков, такими как нефрин и CD2AP, их почки не могут функционировать. У людей есть вариации этих белков, и некоторые вариации могут предрасполагать их к почечной недостаточности в более позднем возрасте. Нефрин представляет собой белок, подобный молнии, который образует щелевую диафрагму с промежутками между зубцами молнии, достаточно большими, чтобы пропускать сахар и воду, но слишком маленькими, чтобы пропускать белки.. Дефекты нефрина являются причиной врожденной почечной недостаточности. CD2AP регулирует цитоскелет подоцитов и стабилизирует щелевую диафрагму.
Подоциты выстилают капсулы Боумена в нефронах почек. Отростки стопы, известные как ножки, которые отходят от подоцитов, обвиваются вокруг капилляров клубочка, образуя фильтрационные щели. Ножки увеличивают площадь поверхности клеток, обеспечивая эффективную ультрафильтрацию.
Подоциты секретируют и поддерживают базальную мембрану.
Имеется множество покрытых пузырьков и покрытых ямок вдоль базолатерального домена подоциты, которые указывают на высокую скорость везикулярного движения.
Подоциты обладают хорошо развитой эндоплазматической сетью и большим аппаратом Гольджи, что свидетельствует о высокой способности синтеза белка и посттрансляционные модификации.
Также появляется все больше свидетельств большого количества мультивезикулярных телец и других лизосомальных компонентов, обнаруженных в этих клетках, что указывает на высокую эндоцитарную активность.
Подоциты имеют первичные отростки, называемые трабекулами, которые обвивают капилляры клубочка. Трабекулы, в свою очередь, имеют вторичные отростки, называемые цветоножками. Цветоножки пересекаются, образуя тонкие щели, называемые фильтрационными щелями. Щели закрыты щелевыми диафрагмами, которые состоят из ряда белков клеточной поверхности, включая нефрин, подокаликсин и Р-кадгерин, которые ограничивают прохождение крупных макромолекул, таких как сывороточный альбумин и гамма-глобулин, и убедитесь, что они остаются в кровотоке. Белки, необходимые для правильного функционирования щелевой диафрагмы, включают нефрин, NEPH1, NEPH2, подоцин, CD2AP. и FAT1.
Небольшие молекулы, такие как вода, глюкоза и ионные соли, могут проходить через фильтрующие щели и образовывать ультрафильтрат в канальцевой жидкости, который далее обрабатывается нефроном с образованием мочи.
Подоциты также участвуют в регуляции клубочковой фильтрации коэффициент (СКФ). Когда подоциты сокращаются, они вызывают закрытие фильтрационных щелей. Это снижает СКФ за счет уменьшения площади поверхности, доступной для фильтрации.
Утрата отростков стопы подоцитов (т.е. стирание подоцитов) является признаком болезнь минимальных изменений, которую иногда называют болезнью отростка стопы.
Нарушение фильтрующих щелей или разрушение подоцитов может привести к массивной протеинурии, когда большие количества белка теряется с кровью.
Примером этого является врожденное заболевание нефроз финского типа, которое характеризуется неонатальной протеинурией, ведущей к конечной стадии почечной недостаточности. Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене нефрина.
Присутствие подоцитов в моче было предложено в качестве раннего диагностического маркера преэклампсии.