NM_0012865581412312700_NM_00128657312830>NM_00128657312830>NM_00128657312830>NM_00128657312312814>RefSeq (белок) | | Евхроматический гистон- лизин-N-метилтрансфераза 2 (EHMT2 ), также известная как G9a, представляет собой гистоновый метил-переносчик ase фермент, который у человека кодируется геном EHMT2 . G9a катализирует моно- и диметилированные состояния гистона H3 при остатке лизина 9 (т.е. и H3K9me2 ) и остатке лизина 27 (и). Содержание - 1 Функция
- 2 Взаимодействия
- 3 Ссылки
- 4 Дополнительная литература
Функция Кластер генов, BAT1-BAT5, был локализован поблизости от гены TNF альфа и TNF бета. Этот ген находится рядом с этим кластером; он был нанесен на карту рядом с геном C2 в области размером 120 т.п.н., включающей пару генов HSP70. Все эти гены находятся в области класса III главного комплекса гистосовместимости человека. Считалось, что этот ген представляет собой два разных гена, NG36 и G9a, соседних друг с другом, но недавняя публикация показывает, что существует только один ген. Считается, что белок, кодируемый этим геном, участвует во внутриклеточном белок-белковом взаимодействии. Существует три альтернативно сплайсированных варианта транскрипта этого гена, но полностью описаны только два.
G9a и G9a-подобный белок, другая гистон-лизин N-метилтрансфераза, катализируют синтез H3K9me2, который является репрессивным знаком. G9a является важным механизмом контроля эпигенетической регуляции внутри прилежащего ядра (NAcc); снижение экспрессии G9a в NAcc играет центральную роль в опосредовании развития зависимости. G9a противодействует увеличению экспрессии ΔFosB через H3K9me2 и подавляется ΔFosB. G9a оказывает эффект, противоположный эффекту ΔFosB, на поведение, связанное с наркотиками (например, самостоятельное введение ) и синаптическое ремоделирование (например, дендритное ветвление - развитие дополнительных древовидных дендритные ветви и шипы ) в прилежащем ядре и, следовательно, противодействуют функции ΔFosB, а также усиливают ее экспрессию. G9a и ΔFosB имеют много общих генов-мишеней. Помимо своей роли в прилежащем ядре, G9a играет критическую роль в развитии и поддержании невропатической боли. После повреждения периферического нерва G9a регулирует экспрессию +600 генов в ганглиях задних корешков. Это транскриптомное изменение перепрограммирует сенсорные нейроны в состояние повышенной возбудимости, что приводит к повышенной чувствительности к механической боли. Взаимодействия EHMT2, как было показано, взаимодействует с KIAA0515 и гомеодоменным белком NKX3.1, связанным с тканью простаты. Ссылки Дополнительная литература
Последняя правка сделана 2021-05-18 14:50:50
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
|
.. 