Трансплацентарный канцерогенез

редактировать

Трансплацентарный канцерогенез - это серия генотипических и / или фенотипических изменений в клетках плода из-за внутриутробно воздействие канцерогенов. В частности, эти изменения идентифицируются как злокачественные на основании их метастатического потенциала.

Содержание
  • 1 Трансплацентарный перенос
  • 2 Чувствительность фетальных клеток
  • 3 Ссылки
  • 4 Дополнительная литература
Трансплацентарный перенос

Связь между беременной матерью и плодом такова, что "на всех участках прямого межклеточного контакта материнские ткани (децидуальная оболочка и кровь ) соседствуют с внеэмбриональными клетками (трофобласт ) ». По словам Каннингема, «после зачатия между плодом и матерью устанавливается система биомолекулярной коммуникации, которая действует до времени рождения и продолжается до и после роды. "Эта коммуникационная система важна для всех аспектов беременности." Физиологические процессы, такие как питание плода и развитие плода, непосредственно от эмбриональные / тканевые модификации материнской реакции. "Примечательно, что плацента является основным местом передачи между матерью и плодом. Через плаценту плод подвергается воздействию всех веществ, которые присутствуют в периферическом кровообращении матери. В целом, содержание токсинов, содержащихся в сигаретном дыме, вдыхаемом матерью, оказывает прямое влияние, изменяя плацентарный и плодный пролиферация клеток и дифференцировка. Жизненный баланс клеточной активности составляет d прервано. «Связь внутриутробного воздействия таких канцерогенов и последующего развития рака сообщается для всех детских раковых заболеваний вместе, и особенно для детей острых лимфобластный лейкоз, лимфома и опухоли головного мозга. "

Чувствительность клеток плода

Клетки плода наиболее чувствительны к канцерогенам на ранних стадиях беременности. Примечательно, что в начале гестационного периода наблюдается высокая скорость деления клеток. Кроме того, клетки проявляют недифференцированные характеристики. Эти составляющие факторы иллюстрируют основу этой повышенной клеточной чувствительности к генотоксическим агентам. Например, было доказано, что во время воздействия никотин связывается с рецепторами клеток плода, через которые происходит передача важных для развития сигналов во многих развивающихся органах и тканях. Поскольку связывание этих рецепторов не ожидается из-за регулируемой активности клеток плода, можно сделать вывод, что это нарушение клеточного процесса, которое может привести к пагубным эффектам, таким как нарушение регуляции жизненно важных сигналов, экспрессии или восстановления. Как указано выше, если такое воздействие произойдет на ранних сроках беременности, плод будет более восприимчив к такому повреждению. Помимо связывания рецептора, было также доказано, что ткани плода считаются «привилегированными мишенями неопластических изменений» в свете огромного количества пролиферации клеток и имеет место дифференциация. Примечательно, что опухоли возникают через пролиферирующие клетки. В случае, если пролиферирующие клетки станут неконтролируемыми по какой-либо мере, эта мутировавшая активность, безусловно, будет характеризовать повышенный риск развития рака.

Ссылки
Далее чтение

Последняя правка сделана 2021-06-11 10:00:50
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте