Войти
Сарнов Андрей Медник (27 января 1928 г. - 10 апреля 2015 г.) первым предложил перспективные группы высокого риска лонгитюдное исследование для изучения этиологии (причин) психопатологии или психических расстройств. Его акцент был сделан на шизофрении, но он также внес значительный вклад в изучение творческих способностей, психопатии, алкоголизма и самоубийство при шизофрении. Он был почетным профессором Университета Южной Калифорнии, где он был штатным профессором с начала 70-х годов и оставался очень активным в свои 80. Медник был первым ученым, который пересмотрел генетические основы психических расстройств после негативной реакции на генетику после эры евгеники. Он был лауреатом Премии Джозефа Зубина в 1996 году и имел более 300 рецензируемых публикаций по этой теме.
Он получил степень доктора философии. в Северо-Западном университете, где он учился у Бентона Дж. Андервуда. Медник начал свою карьеру профессором Гарвардского университета, затем занял должность в Мичиганском университете, где он был наиболее известен своими экспериментами по вербальному обучению и другими перекрестными исследованиями, а также за его теоретические рассуждения о творчестве (см. также Тест на творчество удаленных сотрудников ), психопатии и шизофрении. Именно в Мичиганском университете он начал подвергать сомнению свою собственную методологию перекрестных исследований (популярную в то время методологию) и разрабатывать свое обоснование исследования высокого риска, одного из его величайших вклад в области психологии и психиатрии. Он отметил, что многие выводы о различиях между взрослыми шизофрениками и нормальным контролем, которые были опубликованы в то время, не были воспроизведены. В каждом исследовании, как правило, использовались доступные контрольные образцы для удобства (например, родственники госпитализированных лиц с шизофренией), и поэтому оказалось, что это результат людей, страдающих от последствий шизофренической жизни. Элементами, влияющими на исход этих исследований, были плохое питание, побочные эффекты лекарств и психосоциальные эффекты госпитализации, все из которых были связаны с жизнью с шизофренией, но не имели этиологического значения. значение (а скорее эпифеноменальное). Хотя в начале 60-х работа Медника пользовалась большим успехом, и он продолжал получать финансирование от Национального института психического здоровья, он решил пойти на большой риск, сэкономив деньги NIMH, чтобы запустить перспективное лонгитюдное исследование, которое настолько сложным и дорогим, что его коллеги в то время сочли это химерическим.
Он вместе со своим учеником Томасом МакНилом предложил в классической монографии изучать людей, подверженных риску шизофрении, до того, как они заболеют, путем изучения детей женщин с шизофренией, у которых вероятность развития шизофрении в шестнадцать раз выше. Во время учебы в Мичиганском университете он организовал исследование в Дании (через институт, в создании которого он участвовал), поскольку в Дании есть центральный реестр психического здоровья, реестр усыновлений, реестр смертей и различные средства отслеживания субъектов. через поколения. Кроме того, поскольку это однородная и стабильная популяция, легко проследить за объектами во времени. Его исследование, далеко не химерическое, привело к ряду критических открытий в этой области.
На момент начала исследования «Высокий риск шизофрении», в 1962 году, потомство женщин с шизофренией было в среднем 15 лет и не входило в период риска шизофрении. (См. Обзор Кэннона и Медника, 1993.) К началу восьмидесятых годов многие участники исследования заболели шизофренией. Коллеги и студенты Медника начали изучать связь между исходами шизофрении и более ранними факторами риска. Возможно, первым исследованием, подтверждающим идею Крепелина о раннем слабоумие (о том, что люди с шизофренией имеют раннюю деменцию), было исследование, которое показало, что у потомков больных шизофренией с наиболее серьезной симптоматикой желудочки увеличены на <68.>КТ свидетельствует о атрофии мозга. В исследовании Silverton et al. у тех, у кого были самые тяжелые симптомы шизофрении по исходу, несколько десятилетий назад был низкий вес при рождении. Их гипотеза о том, что низкая масса тела при рождении может быть связана с оскорблениями внутриутробно, подтвердилась. В последующем исследовании авторы проверили представление о том, что шизофрения является результатом генетического взаимодействия с окружающей средой, то есть оскорбления в утробе матери могут быть особенно стрессовыми для людей с уязвимостью мозга к шизофрении. В последующем исследовании Ли Сильвертон и Сарнофф Медник из Университета Южной Калифорнии предположили, что взаимодействие между генетическим риском шизофрении может быть наиболее уязвимым для оскорблений в утробе матери. Это можно рассматривать как взаимодействие гена X с окружающей средой, модель патогенеза шизофрении, над которой Сильвертон и Медник начали работать в начале восьмидесятых. Авторы провели другое исследование, в котором они разделили субъектов на группы высокого и сверхвысокого риска и измерили взаимосвязь между генетическим риском и массой тела при рождении в его влиянии на соотношение желудочков и головного мозга. Они обнаружили, что у тех, кто наиболее уязвим к низкому весу при рождении, переменной, представляющей незначительные затруднения при родах в утробе матери, наиболее вероятно раннее увеличение желудочков мозга на компьютерной томографии. В то время идея о том, что шизофрения - это заболевание мозга, и что она может представлять собой взаимодействие гена с окружающей средой, была новой. Возможно, это было первое исследование, подтверждающее мнение о том, что ранее обнаруженные аномалии мозга при шизофрении были не только этиологически значимыми, но и были связаны с ранними факторами окружающей среды (такими как осложнения при беременности и родах или внутриутробные инсульты), и что патогенез был связан с факторами, можно было предотвратить. Исследование Кэннона, Медника и Парнаса (1989) также показало взаимосвязь между перинатальными инсультами (фактором окружающей среды) и очень высоким генетическим риском шизофрении в определении дефицита мозга при шизофрении.
Другие факторы, связанные с распадом. Элейн Уокер и Роберт Кадек вместе с Медником показали, что больной шизофренией будет разделением для родителей (даже для матерей с шизофренией), если это приведет к институционализации. Результаты исследования высокого риска шизофрении показали, что причиной шизофрении является взаимодействие между генетикой и окружающей средой. Также было высказано предположение, что последний общий путь к шизофрении выражается в заболевании мозга.
До исследования «Высокий риск шизофрении» теория о том, что бедность вызывает шизофрению, развивалась, потому что люди с шизофренией были обнаружены в самых бедных районах города. Сильвертон и Медник выдвинули гипотезу, с другой стороны, что люди с шизофренией перешли в низшие классы, поскольку их болезнь вызывала когнитивную инвалидность и, следовательно, трудности с работой. В исследовании 1984 года они обнаружили, что субъекты высокого риска, соответствующие социально-экономическому статусу при рождении, переместились в более низкие социальные классы в результате (а не причины) шизофрении
В переоценке выборки высокого риска, проведенной Ли в 2008 году. Сильвертон и Сарнофф А. Медник (при поддержке гранта Сильвертону от Американского фонда предотвращения самоубийств ) Сильвертон, Медник, Холст и Джон показали очень относительный уровень самоубийств среди лиц с высоким риском шизофрении. Они также показали, что, хотя люди с шизофренией могут перемещаться в регионы с более низким социальным классом, у людей из более высокого социального класса уровень самоубийства из-за шизофрении выше, чем у людей из более низких социальных классов. Авторы пришли к выводу, что, хотя шизофрения в значительной степени может быть заболеванием мозга, реакция на когнитивные нарушения, вызванные этим расстройством, может быть тяжелее для людей из более высоких начальных социальных классов и, следовательно, более высоких самооценок.
В новаторском исследовании психопатии или преступного поведения Медник, Уильям Габриелли и Барри Хатчинг в статье для Science показали, что антисоциальное поведение имеет генетический компонент, хотя бы в отношении преступлений против собственности. Используя парадигму усыновления, авторы не обнаружили корреляции между осуждением за уголовные преступления у приемных родителей и их детей, но была корреляция между осуждением биологического отца и осуждением ребенка. Авторы подчеркнули, что генетические влияния не означают, что антисоциальное поведение полностью генетически детерминировано, но что оно имеет генетический компонент. Ранее в своей карьере Медник выдвинул гипотезу, что вегетативное недостаточное возбуждение может быть генетическим фактором, предрасполагающим к антисоциальному поведению, потому что недостаточное возбуждение замедляет процесс социализации.
Он помог сформировать новозеландскую когорту с одним из своих наиболее известные студенты Университета Южной Калифорнии, Терри Моффит, полный профессор Университета Дьюка, которая разработала собственные теории генетических X-взаимодействий с окружающей средой в генезисе антисоциального поведения..
Медник был женат на Марте Медник, а затем на Биргитте Медник, обеих профессорах. Биргитте умерла в 2008 году. У него было четверо детей: Эми (писательница); Лиза, музыкант (с Мартой Медник); Сара Медник, профессор, разбирающийся в сне и сновидениях; и Тор, историк искусства и профессор (с Биргитт Медник). Он родился в Нью-Йорке и умер в Толедо, штат Огайо.
