Войти
Протозойный миелоэнцефалит лошадей на разных стадиях Протозойный миелоэнцефалит лошадей (EPM) - это заболевание, вызываемое apicomplexan паразит Sarcocystis neuroona, поражающий центральную нервную систему у лошадей.
EPM был впервые открыт в 1960-х годах американским биологом доктором Джимом Руни. Заболевание считается редким, хотя в последнее время регистрируется все большее количество случаев. Предыдущие исследования идентифицировали "амбарную кошку" как окончательного хозяина болезни. Однако с тех пор стало известно, что окончательным хозяином является опоссум, в то время как любое из ряда млекопитающих может служить промежуточным хозяином в жизненном цикле болезни с двумя хозяевами. Лошади, у которых есть лошади, не должны паниковать и убивать опоссумов или диких животных, а лучше держать корм и стойла в чистоте.
Термин EPM относится к клиническим неврологическим симптомам, вызванным паразитом, а не к самой инфекции. У большинства лошадей, инфицированных S. neuroona, неврологические симптомы, соответствующие EPM, не проявляются. Существует шесть подвидов S. neuroona, которые можно идентифицировать по поверхностным антигенам (SAG). EPM лошадей вызывается паразитами, которые проявляют SAG1, SAG5 и SAG6. SAG1 и SAG5 ответственны за большинство случаев EPM у лошадей. Лошади вырабатывают антитела к этим поверхностным антигенам. Доступен анализ сывороточных антител, который измеряет уровни этих антител в крови лошадей, что помогает диагностировать EPM у атаксической лошади. Серийные уровни в крови помогают определить курс лечения. У экспериментально инфицированных лошадей от инфицирования до положительного результата теста на антитела проходит 14 дней. 80% лошадей с EPM имеют положительные тесты на антитела. Отрицательный тест на антитела при наличии результатов EPM, если тестирование проводится до 17 дней или если лошадь лечилась противопротозойными препаратами, которые задерживают выработку антител.
Жизненный цикл S. neuroona EPM вызывается паразитом Sarcocystis нейроной. Жизненный цикл S. neuroona хорошо описан. Для завершения своего жизненного цикла этому паразиту нужны два хозяина: окончательный и промежуточный. В лаборатории было показано, что еноты, кошки, броненосцы, скунсы и каланы промежуточные хосты. Опоссум является окончательным хозяином болезни, передавая паразита через кал. Лошади заражаются EPM из-за зараженного корма или воды. Лошади не могут передать болезнь между собой; то есть одна лошадь не может заразиться болезнью от другой инфицированной лошади. Лошадь - это тупиковый или ненормальный хозяин паразита.
Наиболее частыми симптомами EPM являются атаксия, общая слабость с мышечной спастичностью. Однако это не специфично для EPM и характерно для многих других неврологических расстройств. Клинические признаки у лошадей с EPM включают широкий спектр симптомов, которые могут быть результатом первичных или вторичных проблем. Некоторые признаки трудно отличить от других проблем, например хромоту, которая может быть объяснена множеством различных причин. Очевидная хромота, особенно атипичная хромота или небольшая асимметрия походки задних конечностей, обычно вызваны ЭПМ. Это может привести к очаговой атрофии мышц или даже генерализованной атрофии мышц или ухудшению состояния. Вторичные признаки также возникают при неврологических заболеваниях. Нарушения дыхательных путей, такие как храп или шум в дыхательных путях неустановленного происхождения, могут быть результатом повреждения нервов, контролирующих глотку, хотя это довольно редко.
У экспериментально инфицированных лошадей очень ранними признаками были потеря аппетита, снижение тонуса языка, парез лица, изменение психического статуса, общая слабость и хромота.
Считается, что Sarcocystis neuroona не нуждается в проникновении в ЦНС, чтобы вызвать заболевание, в некоторых случаях S. neuroona обнаруживается в ЦНС, но обычно нет. В случаях, когда S. nerona обнаруживается в ЦНС, лейкоциты, вероятно, играют роль в проникновении паразитом гематоэнцефалический барьер.
EPM поддается лечению, но возможно необратимое поражение нервной системы. Важно как можно раньше выявить заболевание и начать лечение противопротозойными препаратами. В настоящее время в США доступны три препарата, одобренных FDA: ReBalance (сульфадиазин и пириметамин ), Marquis (поназурил ) и Протазил (диклазурил ). Эти препараты минимизируют инфекцию, но не убивают паразита. Использование противовоспалительных агентов, таких как банамин, кортикостероиды или фенилбутазон, часто используются для уменьшения воспаления и ограничения дальнейшего повреждения ЦНС. Антиоксиданты, такие как витамин Е, могут способствовать восстановлению нервной ткани. Ответ на лечение часто бывает разным, и лечение может быть дорогостоящим. В последнее время многообещающими оказались антипротозойные препараты, убивающие паразита и избавляющие от инфекции. Воспалительный компонент считается ответственным за симптомы EPM; противовоспалительные препараты, нацеленные на путь IL-6, оказались особенно эффективными при обращении симптомов.
Борьба с этой болезнью включает надлежащее хранение сена и кормов, борьбу с «кошачьими сараями» на территории и своевременную утилизацию туш животных. Вакцины нет.
Катлер Т., Маккей Р.Дж., Джинн П.Е. и др. Являются ли Sarcocystis neuroona и Sarcocystis falcatula синонимами? Проблема с заражением лошади. J. Parasitol. 85: 301-305, 1999.
Fenger CK, Granstrom DE, Gajadhar A, et al. Экспериментальная индукция протозойного миелоэнцефалита лошадей с использованием Sarcocystis sp. спороцисты опоссума (Didelphis virginiana). Vet Parasitol 68: 199-213, 1997.
MacKay RJ. Сывороточные антитела к нейроне Sarcocystis - они есть у половины лошадей в Соединенных Штатах! JAVMA 210: 482-483, 1997.
Granstrom DE. Диагностика протозойного миелоэнцефалита лошадей: Вестерн-блоттинг. Proc Am Coll Vet Intern Med Forum 587–590, 1993.
Granstrom DE, MacPherson JM, Gajadhar AA, et al. Дифференциация нейрона Sarcocystis от восьми родственных кокцидий с помощью случайного амплифицированного полиморфного анализа NA. J Molec Cellular Probes 8: 353-356, 1994.
Hamir AN, Moser G, Galligan DT, et al. Иммуногистохимическое исследование для демонстрации нейрона Sarcocystis при протозойном миелоэнцефалите лошадей. J Vet Diagn Invest 5: 418-422, 1993.
Furr M, MacKay R, Granstrom D, et al. J Vet Intern Med 16: 618–621, 2002.
Ellison SP, Omara-Opyeme AL, Yowell C, Dame J. Молекулярная характеристика основного поверхностного антигена Sarcocystis нейрона 29 кДа. J Parasit 32: 217-225, 2002.
Andrews FM. Обзор: Определение чувствительности и специфичности вестерн-блоттинга для диагностики протозойного миелоэнцефалита лошадей. Equine Med Rev 2003.11.
Эллисон СП. Разработка рекомбинантного белка для идентификации инфекций, вызываемых S. Neurona у лошадей. [Кандидатская диссертация]. Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида, 2001.
Эмери, У. К. П. и Брюнсилс, Дж. М. Левамизол, рассказ и уроки. 1992, Inr. J Immunopharmac, 14 (3): 481 doi: 481–86 10.1016 / 0192-0561 (92) 90179-O
Саджид, М.С. Иммуномодулирующие эффекты различных антипаразитарных средств: обзор. 2006, Паразитол, Т. 132, pp. 301–13
Линдси, Дэвид А. Дэвид Линдсей Декоквинат, 4-гидроксихиналоны, гидроксихиналоны и нафтохиноны для профилактики и лечения протозойного миелоэнцефалита лошадей, вызванного Sarcocystis neuroona. 2001.
Ellison, Siobhan P. sarcocystis. Pathogenes Inc. [Online] Pathogenes Inc, 2003
Ограниченное генетическое разнообразие среди штаммов Sarcocystis Neon, заражающих южных каланов, не позволяет провести различие между морскими и наземными изолятами. Wendte JM, Miller MA, Nandra AK, Peat SM, Crosbie PR, Conrad PA, Grigg ME. 1–2 апреля 2010 г., Vet Parasitol, Vol. 169, pp. 37–44
Разработка ELISA для обнаружения антител torSAG 1 у лошади. С. П. Эллисон, Т. Кеннеди, К. К. Браун. 4, 2003, J App Res Vet Med, Vol. 1, pp. 318–327
Экспериментальное заражение лошадей мерозоитами S. nerona в качестве модели протозойного миелоэнцефалита лошадей. Эллисон, С. П., Грейнер, Э., Браун, К. К., Кеннеди, Т. 2, 2004 г., J App Res Vet Med, том 2, стр. 79–89.
Характеристика изолята Sarcocystis neuroona от лошади из Миссури с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Марш А.Е., Джонсон П.Дж., Рамос-Вара Дж., Джонсон Г.К. 2–4 февраля 2001 г., Vet Parasitol, Vol. 95. С. 143–54.
Экспрессия гена цитокина в ответ на SnSAG1 у лошадей с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Спенсер Дж. А., Дейнносентес П., Мояна Е. М., Гуарино А. Дж., Эллисон С. П., Берд Р. К. и Блэгберн Б.Л. 2004, J. Parasitol.
Иммунный ответ на инфекцию Sarcocystis neuroona у естественно инфицированных лошадей протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Ян Дж., Эллисон С., Гогал Р., Нортон Х., Линдси Д. С., Эндрюс Р., Уорд Р., Уорд Д., Витонски. 3–4, 2006, Т. 138. С. 200–10.
Подавление иммунного ответа in vitro у лошадей, экспериментально инфицированных Sarcocystis neuroona. Витонски С., Эллисон С., Ян Дж., Гогал Р., Нортон Х., Ясухиро С., Сриранганатан Н., Эндрюс Ф., Уорд Д., Линдси Д.С. 1, 2008, т. 12, стр. 1.
Индекс антител и коэффициент специфических антител у лошадей после внутрижелудочного введения спороцист Sarcocystis neuroona. Хескетт К.А., Маккей Р.Дж. 3 марта 2008 г., Am J Vet, Vol. 69, стр. 403–9.
Модель заражения протозойным миелоэнцефалитом лошадей, тестирующая второй транспорт после инокуляции спороцистами Sarcocystis Neurona. Сэвилл В.Дж., Софали С.Д., Рид С.М., Дубей Дж.П., Оглсби М.Дж., Лакомб В.А., Кин Р.О., Гугисберг К.М., Свенсен С.В., Шипли Р.Д., Чианг Ю.В., Чу Г.Дж., Нг Т. 6,2006, Дж. Паразитол, том 90, стр. 1406–10.
