Войти
Цитостаз (цито-клетка; застой - остановка) - это подавление роста и размножения клеток. Цитостатик относится к клеточному компоненту или лекарству, подавляющему рост клеток.
Цитостаз - важная предпосылка для структурированных многоклеточных организмов. Без регулирования роста и деления клеток были бы возможны только неорганизованные груды клеток.
Химиотерапия рака, лечение кожных заболеваний и лечение инфекций - распространенные случаи использования цитостатических препаратов. Активные обычно содержат цитостатические вещества.
Цитостатические механизмы и лекарства обычно возникают вместе с цитотоксическими.
оксид азота - активированные макрофаги производят большие количества оксида азота (NO), который вызывает как цитостаз, так и цитотоксичность для опухолевых клеток как in vitro, так и in vivo. Цитостаз, индуцированный оксидом азота, нацелен на рибонуклеотидредуктазу путем быстрого и обратимого ингибирования. Однако другие исследования показывают, что могут быть и другие мишени, которые ответственны за длительный цитостаз в клетках.
Липополисахарид (LPS) и липид A-ассоциированный белок - исследования показали, что LPS и LAP являются мощными активаторами макрофагов. которые, как было показано, стимулируют опухолецидную (цитостатическую) активность in vitro. Было показано, что LAP и LPS стимулируют макрофаги C3H / HeJ для уничтожения опухолевых клеток-мишеней. Был сделан вывод, что LAP может доставлять по крайней мере один из запускающих сигналов, необходимых для индукции активности макрофагов, которая приводит к цитостазу.
Полиненасыщенные жирные кислоты - Было обнаружено, что полиненасыщенные жирные кислоты N-3 и n-6 имеют разные влияние на рост клеток в некоторых уротелиальных клетках человека . Цистостатические концентрации n-3 и n-6 ПНЖК не вызывали апоптоз, но вызывали стойкую остановку клеточного роста за счет воздействия на клеточный цикл. Исследование показывает, что метаболиты пути липоксигеназы участвуют в антипролиферации, индуцируемой PUFA. Однако цитостатическая активность ПНЖК не является опухолеспецифической.
Цитостатические агенты оказались полезными в борьбе с опухолями благодаря их способности вызывать остановку роста клеток.
Рак груди - Одно исследование показывает, что оксид азота (NO) может оказывать цитостатическое действие на линию клеток рака груди человека MDA-MB-231. Оксид азота не только останавливает рост клеток, исследование показывает, что он также может вызывать апоптоз после того, как раковые клетки подверглись воздействию NO в течение 48 часов
Злокачественный эпителий - длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты кислоты подавляют деление клеток, вызывают остановку клеточного цикла и могут вызывать гибель клеток злокачественных эпителиальных клеток из различных тканевых органов in vitro
