Войти
Кривая сердечной функции На диаграммах, иллюстрирующих закон Фрэнка – Старлинга, ось y часто описывает ударный объем, ударная работа или сердечный выброс. Ось x часто описывает конечный диастолический объем, давление в правом предсердии или давление заклинивания легочных капилляров. Три кривые показывают, что сдвиги по одной и той же линии указывают на изменение предварительной нагрузки, тогда как сдвиги от одной линии к другой указывают на изменение постнагрузки или сократимости. Увеличение объема крови вызовет сдвиг вдоль линии вправо, что увеличивает конечный диастолический объем левого желудочка (ось x) и, следовательно, также увеличивает ударный объем (ось y). Закон Фрэнка – Старлинга сердца (также известный как закон Старлинга и механизм Фрэнка – Старлинга) представляет собой взаимосвязь между ударным объемом и конечный диастолический объем. Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сокращением (конечный диастолический объем), когда все другие факторы остаются постоянными. По мере того, как в желудочек попадает больший объем крови, кровь растягивает волокна сердечной мышцы, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной, вне зависимости от внешних регуляторов для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается, главным образом, в поддержании равенства выбросов левого и правого желудочков.
Механизм Франка-Старлинга возникает в результате отношения длины к натяжению наблюдается в поперечно-полосатой мышце, включая, например, скелетные мышцы, мышцу членистоногих и сердечную (сердечную) мышцу. Когда мышечное волокно растягивается, создается активное напряжение за счет изменения перекрытия толстых и тонких волокон. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелетом членистоногих) на обоих концах мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в желудочке покоя ниже, чем оптимальная длина для сокращения. В сердце (любого животного) нет кости, которая фиксировала бы длину саркомера, поэтому длина саркомера очень варьируется и напрямую зависит от кровенаполнения и, таким образом, от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила создается при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко бывает превышена в нормальном сердце. Исходная длина больше или меньше, чем это оптимальное значение, уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для саркомеров большей длины это результат меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; для более коротких саркомеров причиной является пониженная чувствительность к кальцию миофиламентов. Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку, испытываемую каждым волокном сердечной мышцы, растягивая волокна до их оптимальной длины.
Растяжение мышечных волокон усиливает сокращение сердечной мышцы за счет увеличения кальций чувствительность миофибрилл, вызывающая образование большего количества перекрестных мостиков актин - миозин в мышечных волокнах. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Ca, и наблюдается повышенное высвобождение Ca из саркоплазматической сети. Кроме того, при растяжении волокна сердечной мышцы уменьшается расстояние между толстыми и тонкими нитями, что позволяет формировать увеличенное количество поперечных мостиков. Сила, которую создает любое отдельное волокно сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельных волокон, вызванное наполнением желудочков, определяет длину волокон саркомера. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью зависимости силы от длины саркомера.
Благодаря внутреннему свойству миокарда, которое отвечает за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. Этот механизм имеет функциональное значение, поскольку он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка. Если бы этого механизма не существовало и правый и левый сердечный выбросы не были эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больший выброс, чем левый) или в большом круге кровообращения (если бы левый желудочек производил больший выброс, чем справа).
Преждевременное сокращение желудочков вызывает преждевременное опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорта. Поскольку следующее сокращение желудочка происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, вызывая увеличение конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка – Старлинга следующее сокращение желудочка является более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечного систолического объема ЛЖ к исходному уровню.
Диастолическая дисфункция связана с пониженной эластичностью или повышенной жесткостью стенки желудочка. Это снижение податливости приводит к неадекватному наполнению желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. Уменьшение конечного диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга.
Закон Франка-Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франк и Эрнест Генри Старлинг. Однако ни Фрэнк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была теоретически сформулирована итальянским физиологом Дарио Маэстрини, который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке "legge del cuore"
Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года с лягушачьими сердцами. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления с различными объемами желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме давление-объем, в результате которой он описал пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков.
Старлинг экспериментировал с интактными сердцами млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему колебания в артериальное давление, частота сердечных сокращений и температура не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. Более чем за 30 лет до разработки модели скольжения мышечного сокращения и понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг в 1914 г. предположил, что «механическая энергия высвобождается в переходе от переход в активное состояние зависит от длины волокна ». Старлинг использовал диаграмму объема-давления, чтобы построить диаграмму длины-натяжения на основе своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы свидетельствуют о том, что длина мышечных волокон и возникающее в результате напряжение изменяют систолическое давление.
