Войти
An autapse - это химический или электрический синапс от нейрона к самому себе. Его также можно описать как синапс, образованный аксоном нейрона на его собственных дендритах, in vivo или in vitro.
Термин «аутапс» впервые был введен в 1972 г. Ван дер Лоосом и Глейзером, которые наблюдали их на препаратах Гольджи затылочной коры кролика, первоначально проводя количественный анализ схемы неокортекса кролика.. Также в 1970-х годах аутапсы были описаны у собак и крыс коре головного мозга, обезьян neostriatum и кошачьих спинном мозге.
. В 2000 году они были впервые смоделированы как поддерживающие постоянство в рекуррентных нейронных сетях. В 2004 году они были смоделированы как демонстрирующие осцилляторное поведение, которое отсутствовало в том же модельном нейроне без аутапса. Более конкретно, нейрон колебался между высокой частотой возбуждения и подавлением возбуждения, отражая поведение спайков взрыв, типичное для нейронов головного мозга. В 2009 году аутапсы впервые были связаны с устойчивой активацией. Это предполагало возможную функцию возбуждающего аутапса в нервной цепи. В 2014 году было показано, что электрические аутапсы генерируют стабильную и в нейронной модели сети. Это указывает на то, что они играют важную роль в стимулировании и регулировании коллективного поведения нейронов в сети. В 2016 году была предложена модель резонанса.
Аутапсы использовались для моделирования условий «одних и тех же клеток», чтобы помочь исследователям проводить количественные сравнения, такие как изучение того, как рецептор N-метил-D-аспартата (NMDAR) антагонисты влияют на синаптические, а не внесинаптические NMDAR.
Недавно было высказано предположение, что аутапсы могут образовываться в результате блокирования передачи нейронного сигнала, например, в случаях повреждения аксонов, вызванного отравлением или нарушением ионных каналов. Дендриты из сомы в дополнение к вспомогательному аксону могут развиваться, чтобы сформировать аутапс, чтобы помочь восстановить передачу сигнала нейрона.
Аутапсы могут быть высвобождающими глутамат (возбуждающими) или высвобождающими ГАМК (ингибирующими), как и их традиционный синапс. аналоги. Точно так же аутапсы могут быть электрическими или химическими по своей природе.
В общих чертах, отрицательная обратная связь при аутапсах имеет тенденцию тормозить возбудимые нейроны, тогда как положительная обратная связь может стимулировать покоящиеся нейроны.
Хотя стимуляция тормозных аутапсов действовала. не индуцируют гиперполяризующие тормозящие постсинаптические потенциалы в интернейронах слоя V неокортикальных срезов, они, как было показано, влияют на возбудимость. При использовании ГАМК-антагониста для блокирования аутапсов вероятность немедленного последующего второго этапа деполяризации увеличивается после первого этапа деполяризации. Это говорит о том, что аутапсы действуют путем подавления второй из двух близко синхронизированных стадий деполяризации и, следовательно, они могут обеспечивать ингибирование обратной связи для этих клеток. Этот механизм также может потенциально объяснить подавление шунтирования.
В культуре клеток было показано, что аутапсы вносят вклад в пролонгированную активацию, что в значительной степени способствует поведению реакции на пищу у Aplysia. Это говорит о том, что аутапсы могут играть роль в обеспечении положительной обратной связи. Важно отметить, что аутапс B31 / B32 не смог сыграть роль в инициации активности нейрона, хотя считается, что он помог поддерживать деполяризованное состояние нейрона. Степень, в которой аутапсы поддерживают деполяризацию, остается неясной, особенно потому, что другие компоненты нейронной цепи (например, нейроны B63) также способны обеспечивать сильный синаптический вход на протяжении всей деполяризации. Кроме того, было высказано предположение, что аутапсы обеспечивают нейроны B31 / B32 способностью быстро реполяризоваться. Беккерс (2009) предположил, что конкретное блокирование вклада аутапсов и последующая оценка различий с или без блокированных аутапсов может лучше осветить функцию аутапсов.
Модель нейронов Хиндмарша-Роуза (HR) продемонстрировала, что обычные пики и схемы стрельбы очередями без аутапсов. После введения электрического аутапса периодическое состояние переключается в хаотическое состояние и демонстрирует чередующееся поведение, частота которого увеличивается с большей аутаптической интенсивностью и временной задержкой. С другой стороны, возбуждающие химические аутапсы усиливали общее хаотическое состояние. Хаотическое состояние снижалось и подавлялось в нейронах с помощью тормозных химических аутапсов. В нейронах модели HR без аутапсов характер возбуждения изменился с покоя на периодический, а затем на хаотический по мере увеличения постоянного тока. Как правило, нейроны модели ЧСС с аутапсами имеют возможность переключаться на любую схему возбуждения, независимо от предыдущей схемы возбуждения.
Было обнаружено, что нейроны из нескольких областей мозга, таких как неокортекс, черная субстанция и гиппокамп, содержат аутапсы.
Было обнаружено, что аутапсов относительно больше. в большом количестве в ГАМКергической корзине и зрительной коре головного мозга кошки по сравнению с колючими звездчатыми и пирамидными клетками, что позволяет предположить, что степень самоиннервации нейрона зависит от клетки. Кроме того, аутапсы дендритных клеток были в среднем дальше от сомы по сравнению с аутапсами корзиночных клеток.
80% пирамидных нейронов слоя V в развивающейся неокортексе крыс содержали аутаптические связи, которые располагались больше на базальных дендритах и апикальных косых дендритах, а не на основных апикальные дендриты. Дендритные положения синаптических связей одного и того же клеточного типа были сходны с таковыми у аутапсов, указывая тем самым, что аутаптические и синаптические сети имеют общий механизм образования.
В 1990-е годы было высказано предположение, что пароксизмальный деполяризующий сдвиг -типа интериктальные эпилептиформные разряды в первую очередь зависят от аутаптической активности одиночных возбуждающие нейроны гиппокампа крысы, выращенные в микрокультуре.
Совсем недавно в тканях неокортекса человека пациентов с трудноизлечимой эпилепсией было показано, что ГАМКергические выходные аутапсы (FS) нейронов сильнее (AR) по сравнению как с неэпилептической тканью, так и с другими типами синапсов с участием нейронов FS. Исследование показало аналогичные результаты и на модели крыс. Было высказано предположение, что увеличение остаточной концентрации Ca2 + в дополнение к амплитуде потенциала действия в нейронах FS вызывает это увеличение AR эпилептической ткани. Противоэпилептические препараты потенциально могут нацеливаться на этот AR ГАМК, который, по-видимому, быстро возникает при аутапсах нейронов FS.
Было показано, что использование a для обработки очищенных микрокультив крыс без глии ганглиев сетчатки значительно увеличивает количество аутапсов на нейрон по сравнению с контролем. Это свидетельствует о том, что растворимые протеиназа K -чувствительные факторы, происходящие из глии, индуцируют образование аутапса в ганглиозных клетках сетчатки крысы.
