Войти
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| AHFS / Drugs.com | Международные названия лекарств |
| Пути. введения | Перорально, IV |
| код АТС |
|
| Идентификаторы | |
Название ИЮПАК
| |
| Номер CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL |
|
| CompTox Dashboard (EPA ) | |
| Формула | C17H24N2O |
| Молярная масса | 272,392 г · моль |
| 3D-модель (JSmol ) | |
УЛЫБКИ
| |
InChI
| |
| (что это?) | |
Пилсикаинид (INN ) - антиаритмический агент. Это рыночный издано в Японии как サ ン リ ズ ム (Sunrythm ). Он был разработан Suntory Holdings Limited и впервые выпущен в 1991 году. JAN применяется к гидрохлоридной соли, гидрохлориду пилсикаинида .
Пилсикаинид - это лекарство, клинически используемое в Японии для лечения сердечной аритмии.
Сердечная аритмия включает любое нарушение сердечного ритма и может проявляться в виде тахикардии, брадикардии или других нерегулярных ритмов. Доказано, что пилсикаинид эффективен при лечении как желудочковых, так и наджелудочковых аритмий с небольшими побочными эффектами. Он особенно эффективен при лечении фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий - наиболее распространенный вид аритмии. Это может быть результатом различных сердечных аномалий или может возникнуть спонтанно у внешне здорового человека. Фибрилляция предсердий характеризуется быстрыми дезорганизованными электрическими импульсами в предсердиях, приводящими к деполяризации только небольшой группы клеток миокарда. Это предотвращает скоординированное сокращение предсердий, вместо этого вызывая небольшие фибрилляции сердечной мышцы. Повторный вход происходит, когда импульс не прекращается после активации сердца, а вместо этого возвращается в предсердия и вызывает повторное возбуждение. Одновременный повторный ввод нескольких импульсов с короткой длиной волны приводит к фибрилляции предсердий. Длина волны импульса является произведением скорости проводимости и эффективного периода рефракции. Пилсикаинид подавляет скорость проведения предсердий, но также увеличивает эффективный рефрактерный период. Его эффекты на рефрактерный период значительно более существенны, и поэтому лечение пильсикаинидом приводит к увеличению длины волны и прекращению фибрилляции предсердий. Однократная пероральная доза пилсикаинида эффективно восстанавливает нормальный синусовый ритм у пациентов с недавно возникшей фибрилляцией предсердий и здоровым левым желудочком. Длительная терапия пилсикаинидом успешна при лечении хронической фибрилляции предсердий).
Он действует, блокируя быстрое движение внутрь ионов натрия через натриевый канал Nav1.5, который способствует быстрая деполяризация, характерная для фазы 0 сердечного потенциала действия. Пилсикаинид является чистым блокатором натриевых каналов, что означает, что он не оказывает значительного влияния на другие сердечные каналы, включая калиевые и кальциевые каналы. Пилсикаинид связывается с общим участком натриевого канала посредством внутриклеточного или внеклеточного применения. Сродство пилсикаинида к рецептору натриевого канала и скорость его связывания зависят от состояния канала. Было доказано, что он имеет большее сродство к рецептору в его инактивированном состоянии, чем в состоянии покоя или в открытом состоянии, тем самым следуя гипотезе модулированного рецептора. Связывание пилсикаинида избирательно ингибирует канал, предотвращая перемещение ионов натрия в сердечную клетку. Это снижает скорость деполяризации клеточной мембраны, а также амплитуду потенциала действия, но не влияет на общую продолжительность потенциала действия. Подавление скорости деполяризации зависит от использования, и поэтому ингибирование увеличивается с увеличением стимуляции. Пилсикаинид также вызывает задержку проведения импульса через миокард в зависимости от дозы. Эффекты пилсикаинида проявляются медленно и смещаются, что приводит к увеличению времени восстановления. Это способствует его мощному блокирующему действию и его классификации как антиаритмического средства класса 1c.
