Войти
PKDL-поражения под рукой. Посткала-азарский кожный лейшманиоз (PKDL) является осложнением висцерального лейшманиоза (VL); он характеризуется макулярной, макулопапулезной и узловатой сыпью у пациента, который выздоровел от ВЛ и который в остальном здоров. Сыпь обычно начинается вокруг рта, откуда она распространяется на другие части тела в зависимости от степени тяжести.
Пост-кала-азарский кожный лейшманиоз (также известный как «посткала-азарский дерматоз») обнаруживается в основном на лице, руках и верхней части туловища. Это происходит через годы (в индийском варианте) или через несколько месяцев (в африканском штамме) после успешного лечения висцерального лейшманиоза.
В основном это наблюдается в Судане и Индии, где после лечения ВН наблюдается в 50% и 5-10% случаев соответственно. Таким образом, он в значительной степени ограничен территориями, где Leishmania donovani является возбудителем паразитом. Интервал, с которым PKDL следует за VL, составляет 0–6 месяцев в Судане и 2–3 года в Индии. PKDL, вероятно, играет важную роль в межэпидемических периодах VL, действуя как резервуар для паразитов.
PKDL был впервые идентифицирован сэром Упендранатом Брахмачари, который первоначально назвал его дермальным лейшманоидом. Он опубликовал свои наблюдения в Indian Medical Gazette в 1922 году.
Причина PKDL неизвестна. Возможности могут включать использование сурьмяных препаратов, солнечных ожогов, повторное заражение кала-азаром, Т-клеточные реакции памяти, не отвечающие на вопросы определенных органов; и генетическая предрасположенность.
Появляется все больше свидетельств того, что патогенез в значительной степени иммунологически опосредован; высокие концентрации интерлейкина 10 в периферической крови пациентов с VL предсказывают развитие PKDL. Во время VL гамма-интерферон не продуцируется мононуклеарными клетками периферической крови (PBMC). После лечения ВН PBMC начинают продуцировать гамма-интерферон, что совпадает с появлением повреждений PKDL из-за продуцирующих интерферон-гамма клеток, вызывающих кожное воспаление в качестве реакции на персистирующие паразиты в коже.
PKDL трудно диагностировать.
Диагноз в основном клинический, но паразитов можно увидеть с помощью микроскопии в мазках с ограниченным чувствительность. ПЦР и моноклональные антитела могут обнаруживать паразитов более чем в 80% случаев. Серологические тесты имеют ограниченную ценность.
Лечение всегда необходимо в индийской PKDL; в Судане большинство случаев самоограничено, но тяжелые и хронические случаи лечат. Стибоглюконат натрия назначают в дозе 20 мг / кг в течение 2 месяцев в Судане и в течение 4 месяцев в Индии. Липосомальный амфотерицин B кажется эффективным. Хотя исследования принесли много нового понимания патогенеза и лечения PKDL, некоторые вопросы, в частности, связанные с контролем, остаются нерешенными и заслуживают безотлагательного внимания.
Милтефозин - единственное доступное пероральное лекарство от ВЛ и ПКДЛ. Хотя препарат работает для краткосрочного лечения ВН, PKDL потребует более длительного лечения этим препаратом, более 28 дней. Милтефозин не рекомендуется использовать в качестве монотерапии для лечения PKDL.
Люди с PKDL являются резервуаром лейшманиоза. Чтобы ликвидировать лейшманиоз среди населения, люди с PKDL должны пройти курс лечения.
Правительство Индии реализует программу ликвидации кала-азара, которая вступила в фазу консолидации в 2017 году.
