Войти
Адъювант Фрейнда представляет собой раствор антигена, эмульгированный в минеральном масле и используемый в качестве иммунопотенциатора (усилителя). Полная форма, Фрейнд полного адъювант (ФС или CFA), состоят из инактивированных и высушенных микобактерий ( как правило, микобактерий туберкулеза ), в то время как неполная форма (ФИА или ИФ) испытывает недостаток в микобактериальных компонентах (отсюда только воду в масле). Он назван в честь Жюля Т. Фройнда.
Полный адъювант Фрейнда эффективен для стимуляции клеточного иммунитета и приводит к усилению Т-хелперных клеток, что приводит к продукции определенных иммуноглобулинов и эффекторных Т-клеток. Его использование для людей запрещено регулирующими органами из-за его токсичности. Даже для исследований на животных в настоящее время существуют рекомендации, связанные с его использованием из-за его болезненной реакции и потенциального повреждения тканей. Инъекции FCA должны быть подкожными или внутрибрюшинными, поскольку внутрикожные инъекции могут вызвать изъязвление и некроз кожи ; внутримышечные инъекции могут привести к временному или постоянному поражению мышц, а внутривенные инъекции могут вызвать легочную липидную эмболию.
При введении мышам с диабетом, не страдающим ожирением, склонным к диабету (NOD), полный адъювант Фрейнда (FCA) предотвращал развитие ювенильного диабета. Сообщалось, что в сочетании с клетками селезенки FCA обращает вспять диабет. В 2006 году эти утверждения были подтверждены, что даже без клеток селезенки FCA может восстанавливать продуцирующие инсулин бета-клетки в поджелудочной железе мышей NOD. Хотя газеты описали результаты 2006 года как подтверждающие более ранние эксперименты, 23 ноября 2006 года в журнале Science был опубликован отчет NIH, подтверждающий участие клеток селезенки в обращении вспять диабета на конечной стадии.
Он также был исследован на животной модели болезни Паркинсона или также использовался в эмульсии с гликопротеином миелиновых олигодендроцитов (MOG), пептидом, вызывающим экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE) в исследованиях на животных для тестирования эффективности лечения рассеянного склероза.
Известно, что FCA стимулирует выработку фактора некроза опухоли, который, как считается, убивает Т-клетки, ответственные за аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Все еще остается под вопросом, происходит ли повторный рост функциональных продуцирующих инсулин клеток из-за дифференцировки и пролиферации существующих стволовых клеток поджелудочной железы, или же введенные клетки селезенки повторно дифференцируются в форму, продуцирующую инсулин. Дениз Фаустман, работа которой была центральной для разработки протокола, предположила, что оба механизма могут играть роль. Однако в экспериментах по проверке и изучению ее работы Сури сообщила, что доказательства на основе ДНК не дали никаких признаков того, что клетки селезенки были необходимы для регенерации бета-клеток островков поджелудочной железы после лечения FCA. В островках поджелудочной железы β-клетки регенерируют после лечения адъювантом Фрейнда. Это связано с индукцией клеток Th17 адъювантной обработкой, и эти клетки продуцируют интерлейкин-22 (IL-22). Островки поджелудочной железы экспрессируют высокие уровни рецептора IL-22, и было показано, что IL-22 индуцирует регенерацию островковых бета-клеток.
