Дуоденальный лимфоцитоз

редактировать
Дуоденальный лимфоцитоз
Другие названияЛимфоцитарный дуоденит, Лимфоцитарный дуоденоз, Дуоденальный интраэпителиальный лимфоцитоз
Специальность Гастроэнтерология
ПричиныЦелиакия, экологическая энтеропатия и другие
Диагностический метод Гистологическое исследование биопсии двенадцатиперстной кишки
Частота3-7% людей с двенадцатиперстной кишкой биопсия

Дуоденальный лимфоцитоз, иногда называемый лимфоцитарным дуоденитом, лимфоцитарным дуоденозом или дуоденозом денальный интраэпителиальный лимфоцитоз - это состояние, при котором повышенное количество внутриэпителиальных лимфоцитов выявляется в биоптатах слизистой оболочки дуоденальной слизистой оболочки при микроскопическом исследовании. Это часто является признаком целиакии, но может обнаруживаться и при других заболеваниях.

Содержание
  • 1 Представление
  • 2 Причины
  • 3 Диагностика
  • 4 Управление
  • 5 Прогноз
  • 6 Ссылки
Представление

Состояние характеризуется повышенная доля лимфоцитов в эпителии двенадцатиперстной кишки, обычно когда она превышает 20-25 на 100 энтероцитов. Внутриэпителиальные лимфоциты (IEL) обычно присутствуют в кишечнике, и их количество обычно больше в криптах и в тощей кишке ; они отличаются от тех, которые обнаруживаются в lamina propria слизистой оболочки кишечника. IEL - это в основном Т-клетки. Повышенное количество IELs сообщается примерно в 3% биопсий двенадцатиперстной кишки, в зависимости от сочетания случаев, но может быть обнаружено все чаще, вплоть до 7%.

Причины

Список возможных причин широкий, включая целиакию, энтеропатию окружающей среды (тропический спру ), аутоиммунную энтеропатию, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, НПВП повреждение, Helicobacter pylori, другие инфекции и болезнь Крона.

Диагноз

Диагноз ставится путем точного подсчета внутриэпителиальных лимфоцитов во время гистологического исследования двенадцатиперстной кишки. Определение состояния включает в себя требование, чтобы гистологический вид двенадцатиперстной кишки был ничем не примечательным, особенно с нормальной ворсинчатой архитектурой.

В целиакии (также известной как глютен-чувствительная энтеропатия ), лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки обнаруживается в нелеченых или частично пролеченных случаях. Это наименее серьезный тип изменения, известный как стадия Марша I, в классификации гистологических изменений при целиакии. Дополнительные признаки, включая атрофию ворсинок и крипт гиперплазию, являются другими находками при других стадиях целиакии по Маршу.

Антитела, связанные с глютеновой болезнью, были обнаружены примерно в 11% случаев. случаи. Эти IgA эндомизиальные антитела и антитела против трансглутаминазы очень чувствительны и специфичны для глютеновой болезни, что означает, что у этой части случаев лимфоцитоза двенадцатиперстной кишки имеется определенная глютеновая болезнь. Около 33% случаев имеют аллель HLA-DQ2, который обнаруживается более чем у 90% людей с глютеновой болезнью. Отсутствие HLA-DQ2 (и более редкого HLA-DQ8) делает целиакию маловероятной. При распознавании глютен-отрицательной целиакии статус HLA, сохранение или прогрессирование показателей IEL двенадцатиперстной кишки после провокации глютеном с последующим улучшением симптомов на безглютеновой диете использовались для большей уверенности в поставленном диагнозе. в 22% случаев из более чем 200 взрослых случаев.

Инфекция Helicobacter - частая находка при эндоскопии, и, хотя было обнаружено, что количество IEL двенадцатиперстной кишки несколько выше при этой инфекции, это не считалось значимой причиной у детей. Другие инфекции, в том числе криптоспоридиоз и лямблиоз, также могут быть связаны с увеличением IEL.

Управление

Управление осуществляется любым идентифицированным ассоциированным расстройство, такое как безглютеновая диета для случаев целиакии или лечения ассоциированных инфекций.

Прогноз

Когда лимфоцитоз двенадцатиперстной кишки связан с другими признаками целиакии, в В отношении определенных положительных антител или HLA-DQ2 / 8 и семейного анамнеза лечение диетой без глютена приводит к улучшению показателей IEL. Диарея, тиреоидит, слабость и дефицит фолиевой кислоты были другими предикторами развития чувствительности к глютену и глютеновой болезни, которая развивалась у 23 из 85 пациентов в течение 2 лет в одной серии.

Ссылки
Последняя правка сделана 2021-05-18 06:31:53
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте