R-SMAD

R-SMAD регулируются рецепторами SMAD. SMADs факторы транскрипции, которые трансдуцируют внеклеточные Передача сигналов лиганда суперсемейства TGF-β от клеточных мембран, связывающих рецепторы TGF-β в ядро, где они активируют транскрипционные гены-мишени TGF-β. R-SMADS непосредственно фосфорилируются на своем С-конце рецепторами TGF-β типа 1 через их внутриклеточный киназный домен, что приводит к активации r-SMAD.

R-SMADS включают SMAD2 и SMAD3 из ветви TGF-β / Activin / Nodal, и SMAD1, SMAD5 и SMAD8 из ветви BMP / GDP передачи сигналов TGF-β.

В ответ на сигналы суперсемейства TGF-β из лигандов эти белки связываются с рецепторными киназами и фосфорилируются на Мотив SSXS на крайнем С-конце. Затем эти белки обычно связываются с общим медиатором Smad или co-SMAD SMAD4.

Smad комплексы, а затем накапливаются в клеточном ядре, где они регулируют транскрипцию конкретных генов-мишеней:

• SMAD2 и SMAD3 активируются в ответ на TGF-β / активин или узловые сигналы.
• SMAD1, SMAD5 и SMAD8 активируются в ответ на BMP морфогенетический белок кости или GDP сигналов.

SMAD6 и SMAD7 могут называться I-SMAD (ингибирующие SMADS), которые образуют тримеры с r-SMADS и блокируют их способность индуцировать транскрипцию генов, конкурируя с r-SMAD за связывание с рецептором и маркировкой рецепторов TGF-β для деградации.

• 1 См. Также
• 2 Ссылки
• 3 Дополнительная литература
• 4 Внешние ссылки

• Бета-сигнальный путь TGF

• Мустакас А., Сучельницкий С., Хельдин Ч. (декабрь 2001 г.). «Малая регуляция передачи сигнала TGF-бета». J. Cell Sci. 114 (Pt 24): 4359–69. PMID 11792802.

• R-Smad + Proteins в Национальной медицинской библиотеке США Медицинские предметные заголовки (MeSH)

.