Enteromyxum leei

Enteromyxum leei представляет собой вид микзозоя, гистозойского паразита, который поражает кишечный тракт и иногда связанные с ним органы, такие как желчный пузырь и печень, у нескольких видов костистых рыб. Myxozoans - микроскопические многоклеточные животные с облигатным паразитическим образом жизни. Стадии паразита этого вида живут в парацеллярном пространстве между энтероцитами рыб. Это возбудитель энтеромиксоза, или истощающего заболевания, также известного как «синдром бритвенного лезвия» у спаридных рыб. E. leei имеет широкий спектр хозяев и географический ареал среди морских рыб (не менее 60 видов из 22 различных семейств, в основном Perciforms ), и даже пресноводные рыбы были инфицированы экспериментально. E. leei впервые появился в Средиземном море в конце 1980-х годов, и считается, что он был случайно занесен в Красное море. Его патогенность и экономические последствия зависят от вида хозяина. У морского леща он проявляется как хроническое заболевание, провоцирующее анорексию, задержку роста с потерей веса, кахексию, снижение товарности и повышенную смертность. У других видов клинических признаков не имеет. В случае острого морского леща инфекция приводит к очень высокому уровню смертности, что вынудило рыбоводов отказаться от разведения этого вида рыб.

• 1 Таксономия
• 2 Жизненный цикл
• 3 Патология и клинические признаки
• 4 Воздействие
• 5 Диагноз
• 6 Лечение
• 7 Другие стратегии контроля
• 8 Исследования
• 9 Источники

Enteromyxum leei ранее описывался как Myxidium leei и первоначально был зарегистрирован у культивируемого морского леща (GSB) (Sparus aurata) с юга Кипра. Морфолология миксоспор этого паразита несколько отличается от других представителей семейства Myxiidae: полярные капсулы расположены терминально и имеют не субсферическую форму (как у Myxidium), а удлиненные, но они открыты с одной стороны и их отверстия не расположены в шовной области. самолет (как в Zschokkella); линия шва не рассекает спору пополам, но довольно волнистая и не достигает конечностей спор (как у многих Zschokkella). Впоследствии новая комбинация была сформирована, когда род Enteromyxum был выделен на основе данных молекулярной биологии, а также морфологии. Сегодня этот род состоит только из трех кишечных видов морских рыб-хозяев: E. leei, E. scopththalmi и E. fugu.

Жизненный цикл миксоспориев обычно включает два чередующихся хозяина: рыбу и кольчатых червя. Миксоспоры попадают в организм кольчатых червей, в которых образуются актиноспоры. Актиноспоры, выпущенные из кольчатых червей в воду, достигают рыбы, проникают внутрь, и стадии развития мигрируют, пока не достигнут конечного места заражения и не превратятся в миксоспоры. В отличие от этого сложного жизненного цикла, спонтанная прямая передача от рыбы к рыбе была продемонстрирована для E. leei и других видов, принадлежащих к роду Enteromyxum, у различных морских рыб. Горизонтальная передача также происходит через сточные воды, при совместном проживании, оральным и анальным путем. Все эти испытания зависят от источника зараженной рыбы, поскольку непрерывное культивирование этого паразита in vitro, как и любых других микозоа, не было достигнуто.

Хотя возможно, что этот миксоспориевый паразит также имеет непрямой жизненный цикл с участием беспозвоночного хозяина в дикой природе, такой предполагаемый промежуточный продукт никогда не был обнаружен. Rangel et al. обнаружили актиноспоры, заражающие морскую полихету Diopatra neapolitana в устье Авейру (Португалия), на 81% сходство с E. leei, но до сих пор в португальских водах не было обнаружено дорадо с E. leei.

Обычные полевые наблюдения включают потерю аппетита, низкую конверсию пищи и трудности с достижением коммерческого размера. Клинические признаки энтеромиксоза обычно включают сильное исхудание с атрофией эпиаксиальных мышц. Это исхудание можно заметить по внешнему виду в виде ножа или бритвы. Истощение лучше всего наблюдается при субхронических инфекциях при умеренных температурах, когда мертвая рыба обычно выглядит истощенной (каквексик). Истощение может быть незаметным у очень восприимчивых видов и / или при высоких температурах (например, D. puntazzo заражение E. leei), потому что рыба умирает, не достигнув состояния язвы. При вскрытии макроскопические признаки включают очаговую закупорку кишечника и кровотечения, он может казаться хрупким и полупрозрачным, часто наполненным слизистой жидкостью с уменьшенными перивисцеральными жировыми отложениями, бледными внутренними органами и иногда зеленой печенью. Увеличенные или ненормально окрашенные желчные пузыри часто встречаются у некоторых хозяев (например, D. puntazzo).

Гистопатология показывает наличие миксозойных стадий, расположенных между энтероцитами или свободных в просвете с остатками при тяжелых инфекциях. Ленты эпителия, содержащие стадии паразита, отделяются. При запущенных GSB-инфекциях, вызванных E. leei, в кишечнике наблюдается гипертрофия собственной подслизистой пластинки и потеря структуры палисадного эпителия, а также интенсивная местная воспалительная реакция. Эти кишечные изменения сильно ухудшают всасывание питательных веществ. Воспалительная реакция варьируется в зависимости от хозяина. Как правило, у более восприимчивых видов наблюдается более выраженная воспалительная реакция, а отслоение эпителия происходит раньше при инфекции.

Воздействие энтеромиксоза зависит от вида рыб, температуры воды и типа объектов, используемых в аквакультуре. Этот паразит спровоцировал отказ от разведения острого морского леща (наиболее восприимчивого хозяина) в некоторых местах Италии и Греции. E. leei представляет угрозу для многих других культивируемых спаридов, таких как морской лещ, Diplodus puntazzo; черный лещ, Pagellus bogaraveo, обыкновенный морской лещ, Pagrus pagrus и красный морской лещ, Pagrus major. Однако влияние на экономику в глобальном масштабе неизвестно.

Температура воды является критическим фактором риска передачи и начала энтеромиксоза. Продемонстрирована четкая взаимосвязь между инфекцией и температурой воды. Начало болезни в значительной степени задерживается или даже подавляется при низких температурах (ниже 15 ° C). Однако инфекция может оставаться скрытой в течение более прохладного периода внутри рыбы и появляться повторно при повышении температуры воды. Это имеет важные эпизоотологические последствия, поскольку ложные отрицательные результаты (зимой) являются источником паразита при повышении температуры воды.

Энтеромиксоз был описан во всех типах хозяйств (бетонные / ПВХ резервуары, земляные пруды, морские садки). В наземных предприятиях по разведению морского леща другие факторы риска или отягчающие факторы включают: (i) плохой водообмен и / или повторный забор загрязненных сточных вод; (ii) системы рециркуляции; (iii) длительный период выращивания, необходимый для производства крупной рыбы; и (iv) возраст / размер рыбы при заходе в морские садки. Другие авторы считали, что энтеромиксоз связан с перекармливанием и употреблением диет с высоким содержанием жира; диета, содержащая растительные масла в качестве основного источника липидов, вызвала худший исход болезни при GSB и переход от травоядных к хищным в выставочных аквариумах. Во всех случаях уникальный способ горизонтальной передачи способствует распространению энтеромиксозов в культурных стадах рыб.

Энтеромиксоз нельзя диагностировать непосредственно по клиническим признакам, поскольку они неспецифичны. Подтверждающий диагноз обычно заключается в обнаружении спор Enteromyxum или других стадий пролиферации в мазках кишечника, свежих или окрашенных с помощью diff-quick или May-Grunwald Giemsa. Выявление стадий развития в свежих мазках сложно и требует значительного опыта. Изучение гистологических срезов кишечника является стандартной процедурой с помощью некоторых красок, таких как периодическая кислота Шиффа (PAS), Гимза или толуидиновый синий или некоторые лектины. Однако, когда паразит присутствует в небольшом количестве или с неоднородным распространением, инфекция может быть пропущена.

Совсем недавно олигонуклеотидные зонды стали использовать для диагностики энтеромиксоза с помощью ПЦР и гибридизации in situ (ISH). Для обнаружения E. leei методом ПЦР была разработана нелетальная процедура отбора проб путем зондирования прямой кишки ватным тампоном. Эта процедура была проверена на соответствие золотому стандарту (гистологическое наблюдение всего пищеварительного тракта) с высокой чувствительностью (0,96) и специфичностью (Palenzuela, неопубликованные данные).

В настоящее время нет одобренных методов лечения E. leei.

Профилактика является основным направлением борьбы с E. leei. Как только паразиты укоренились, их, как правило, уничтожают только агрессивными действиями, которые включают уничтожение инфицированной рыбы, дезинфекцию резервуаров, морских садков, сушильных прудов и т. Д.

Поскольку этот паразит не может выжить в пресной воде, была предложена обработка гипосоленостью для борьбы с инфекцией у анемонов. Доказано, что некоторые диетические добавки снижают уровень инфекций и / или некоторые признаки заболеваний, например, снижение веса.

Большая часть исследований, проведенных с этим паразитом, была сосредоточена на дораде и, в последнее время, на камбале (Paralichthys olivaceus). Недавние усилия в рамках финансируемого ЕС проекта Horizon2020 ParaFishControl были сосредоточены на получении транскриптомных данных для поиска вакцин-кандидатов и терапевтических мишеней, расшифровке иммунного ответа хозяина и поиске возможных нутрицевтических решений. Кроме того, в бассейне Средиземного моря проводятся эпидемиологические исследования для определения истинного воздействия энтеромиксоза и факторов хозяина / фермы, которые усиливают или смягчают его распространение. Протокол стандартной процедуры передачи этого энтеромиксоза в экспериментальных условиях будет частью руководства, которое будет опубликовано 5M Publishing.

Что касается иммунного ответа при энтеромиксозе GSB, сывороточные иммуноглобулины, лизоцим, пероксидазы и комплемент участвуют в гуморальном ответе, а В-клетки, Т-клетки, тучные клетки и меланомакрофаги действуют локально и системно во время воспалительного ответа.. Состав и экспрессия муцина, а также распределение бокаловидных клеток, выделяющих слизь, также регулируются во время энтеромиксоза. Хроническое воздействие паразита стимулирует экспрессию генов, связанных с передачей сигналов интерферона и процессингом антигена, а также презентацией в кишечнике незараженных рыб, подвергшихся воздействию паразитов, что может указывать на локальный запуск механизмов иммунной устойчивости против инфекции. Увеличение центров меланомакрофагов селезенки во время энтеромиксоза GSB также может указывать на начало приобретенного иммунного ответа. Экспрессия интерлейкина (IL) во время энтеромиксоза GSB модулируется от провоспалительного к противовоспалительному профилю, и этот сдвиг, по-видимому, обусловлен повышающей регуляцией il10. Совсем недавно участие цитотоксических Т-клеток в избавлении от паразита было предположено на основании более высокой экспрессии cd8 в открытых, но непаразитированных кишечниках рыб.