Войти
Энтероагрегантный штамм E. coli EAEC 042 агрегируется во время инфицирования клеток Hep-2. Энтероагрегантный штамм Escherichia coli (EAEC или EAggEC ) являются патотипом Escherichia coli, которые вызывают острую и хроническую диарею как в развитых, так и в развивающихся странах. Они также могут вызывать инфекции мочевыводящих путей. EAEC определяется их структурой адгезии «сложенного кирпича» к линии эпителиальных клеток гортани человека HEp-2. патогенез EAEC включает агрегацию и прикрепление бактерий к кишечной слизистой оболочке, где они вырабатывают энтеротоксины и цитотоксины, которые повреждают клетки-хозяева и вызывают воспаление, которое приводит к диарее..
EAEC теперь признан новым кишечным патогеном. В частности, EAEC считается второй по частоте причиной диареи путешественников, уступающей только энтеротоксигенной E. coli, и частой причиной диареи среди педиатрического населения. Он также был связан с хроническими инфекциями у последних, а также у хозяев с ослабленным иммунитетом, таких как ВИЧ -инфицированные люди. Осведомленность о ЕАЭС повысилась в связи с серьезной вспышкой в Германии в 2011 году, в результате которой было зарегистрировано более 5000 случаев заболевания и не менее 50 летальных исходов. Было обнаружено, что ответственный патоген представляет собой штамм EAEC O104: H4, лизогенизированный фагом, кодирующим токсин шига (обычно связанный с продуцирующим токсин шига Escherichia coli, который часто кодирует адгезин intimin). Предполагаемой причиной вспышки были проросшие семена пажитника.
Штаммы EAEC очень генетически гетерогенны, и идентификация факторов вирулентности, важных для патогенеза, оказалась сложной. Многие EAEC кодируют фактор транскрипции под названием aggR (агрегатный регулятор), часть семейства активаторов транскрипции AraC. AggR регулирует многие плазмидные, а также кодируемые хромосомами факторы вирулентности, которые включают гены, участвующие в биогенезе агрегативных адгезивных фимбрий и продукции токсинов. Несколько токсинов были связаны с вирулентностью EAEC, включая ShET1 (энтеротоксин 1 Shigella), Pet (токсин, кодируемый плазмидой) и EAST-1. Однако дальнейшие исследования этих факторов не смогли выяснить их роль в патогенезе.
Развивающиеся страны в 2007 году Диарея по-прежнему является серьезным бременем болезней во всем мире. Это вызывает значительную детскую смертность в развивающихся странах и коррелирует с заболеваемостью (или связанными с заболеванием) и затратами на медицинское обслуживание подстанций в промышленно развитых странах. Причина инфекционной диареи - диареи группы Escheriachia coli (DEC). Подгруппы диареи, вызывающей Escheriachia coli (DEC), следующие: энтероинвазивные E. coli (EIEC), энтеропатогенная E. coli (EPEC), энтеротоксигенная E.coli (ETEC), Shiga токсин-продуцирующая E.coli (STEC) и энтероагрегативная E. E. coli - это бактерия, которая обнаруживается в кишечнике, в основном она безвредна, но некоторые штаммы бактерий могут вызывать болезни и инфекции.
Энтероагрегантная Escheichia coli (EAEC) является тип штамма E.coli. E.coli вызывает кишечные инфекции, некоторые кишечные инфекции включают диарею, лихорадку и боли в животе. В наиболее тяжелых случаях может развиться кровавая диарея, обезвоживание или даже почечная недостаточность. Люди с ослабленной иммунной системой, маленькие дети, пожилые люди и беременные женщины подвергаются повышенному риску развития этих осложнений. Симптомы кишечной инфекции обычно появляются между 8 и 52 часами после заражения кишечной палочкой, это инкубационный период. Инкубационный период - это время между заражением инфекцией и появлением симптомов. После появления симптомов они обычно длятся от 5 до 10 дней.
Симптомы:
Кровавая диарея наблюдается только у детей и очень редко. С другой стороны, гибридный штамм STEC-EAEC, выявленный во время вспышки болезни в Германии в 2011 году, вызвал кровавую диарею.
Бактерии, вызывающие инфекцию, могут проникать в ваш организм разными способами.
Структура ципрофлоксацина Антибиотики - это лекарство, которое используется для уничтожения или подавления роста микроорганизмов. Исследования показали, что фторхинолон, особенно ципрофлоксацин, может быть наиболее эффективным антибиотиком при лечении энтероагрегативных инфекций кишечной палочки (ЕАЕС), у пациентов, получавших ципрофлоксацин, продолжительность диареи значительно сократилась. К сожалению, в нескольких исследованиях сообщалось о резистентности к ципрофлоксацину у штаммов энтероагрегативной кишечной палочки (EAEC).
Заболевание, вызванное штаммом кишечной палочки, нельзя вылечить, чтобы вылечить инфекцию, облегчить симптомы или предотвратить осложнения. Для большинства людей лечение включает отдых и прием жидкости. Пациентам с обильной диареей или рвотой следует провести регидратацию, выпив много воды или выпив растворы для регидратации, такие как Rehydralyte или Pedialyte..
E. coli fimbriae EAEC передается фекально-оральным путем и в основном заражается через пищу и воду. ЕАЕС ассоциируется со многими симптомами, такими как диарея у одних людей и кишечная колонизация у других. Поскольку было идентифицировано много штаммов ЕАЕС, сложно определить механизм его патогенеза. Большинство генов-кандидатов вирулентности не всегда связаны с заболеванием. Модель патогенеза EAEC состоит из трех стадий: стадия 1 - прикрепление слизистой оболочки кишечника за счет (AAF) совокупного сцепления фимбрий и других прилипающих выступов, стадия 2 обнаружено увеличение слизи, покрывающей ЕАЕС на его поверхности в энтероцитах ; Существует стадия 3, вызывающая воспалительный ответ, токсичность слизистой оболочки и кишечную секрецию, а также выброс токсинов.
Первая стадия: Факторы совокупной адгезии (AAF) ответственны за адгезию к слизистой оболочке кишечника. AAF состоят из трех фимбрий, кодируемых плазмидой pAA; aag aafA agg-3. agA отвечает за агрегированный фенотип и человеческий эритроцит гемагглютинацию EAEC. aafA позволяет EAEC прилипать к слизистой оболочке кишечника. ag-3 служит адгезией. MAP, белки, ассоциированные с тремя мембранами, необходимы для приверженности EAEC к гемагглютинации животных клеток.
Вторая стадия: После факторов AAF на стадии 1 адгезия к слизистой оболочке характеризуется наличием биопленки.. Производство биопленки регулируется AggR и требует нескольких генов. О потере производства биопленки и диффузного прилипания сообщалось в EAEC при pH 4,0. Многие исследования показывают, что EAEC способны выживать в слое слизи. Эти данные могут подтвердить, почему у истощенных детей, инфицированных ЕАЕС и живущих в плохих условиях, развивается слизистый стул и длительная диарея.
Третья стадия: Цитотоксические эффекты обнаруживаются в выбросе токсинов в ЕАЕС а также проявление воспалительной реакции, токсичности слизистой оболочки и кишечной секреции. Токсины ЕАЕС разрушают ворсинки кишечника и энтероциты. В ЕАЭС обнаружены три токсина; плазмида, кодирующая токсин (Pet), термостабильный токсин (EAST1) и Shigella энтеротоксин 1 (ShET1).
E. coli участвует в качестве возбудителей диарейных заболеваний с 1920 года. Энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) был впервые обнаружен в 1987 году у ребенка в Лиме, Перу. С 1987 года энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) признан возбудителем диареи в промышленно развитых и развивающихся странах. Энтероагрегантная Escheichia coli (EAEC) чаще всего встречается в развивающихся странах из-за менее развитой промышленной базы и низкого человеческого развития (HDI) по сравнению с другими странами. Индия, Ямайка и Мексика - страны, подверженные наибольшему риску.
