Войти
Перикардиальный клапан сердца был изобретен Марианом Ионеску, британским хирургом, работающим в Главном лазарете в Лидсе, Англия. Он создал этот искусственный биопротез сердечного клапана в виде структуры с тремя выступами из химически обработанного бычьего перикарда, прикрепленного к дакрону покрытому тканью титану рамка.
Экспериментальное испытание in vitro этого нового устройства было проведено в 1970 году, а в марте 1971 года Ионеску впервые начал имплантацию перикардиального клапана во всех трех сердечных позиции в людях. Между 1971 и 1976 годами клапаны изготавливались в собственной больничной лаборатории Ионеску. В течение этих пяти лет использования у 212 пациентов эффективность перикардиального клапана была тщательно оценена. Результаты показали, что этот исходный клапан демонстрировал лучшие гемодинамические характеристики в состоянии покоя и во время упражнений по сравнению с сообщенными результатами всех других существующих искусственных клапанов. Он продемонстрировал очень низкий риск эмболизации даже при отсутствии длительного антикоагулянтного лечения пациентов. Случаев тромбоза клапана , внутрисосудистого гемолиза или внезапной неожиданной недостаточности клапана не было. Долговечность клапана была хорошей после 5 лет наблюдения.
. Основываясь на этих результатах, лаборатория Shiley в Ирвине, Калифорния, начала производить этот клапан и распространять его по всему миру под названием 'Ionescu - Shiley Ксенотрансплантат перикарда ».
Начиная с 1976 г. был произведен ряд модификаций с целью улучшения качества и производительности ксенотрансплантата перикарда. Отбор и подготовка бычьего перикарда были стандартизированы и строго контролировались. Для фиксации тканей при нулевом давлении использовали раствор 0,5% очищенного глутаральдегида. Он содержал оптимальную пропорцию мономеров и полимеров, а идеальная плотность сшивки была получена путем регулирования концентрации и pH раствора, а также его температура и время воздействия на ткань. Толщина и податливость перикарда были стандартизированы, а направление макроскопически видимых волокон согласовано для каждых трех створок конкретного клапана. Опорный стент заменен. Титан был заменен обработанным на станке делрином, который представляет собой ацетил гомополимер с низкими свойствами «ползучести» благодаря стабильной молекулярной памяти. Это гибкий и амортизирующий материал, необходимый для тканевой поддержки клапана сердца. Этот новый стент содержал рентгеноконтрастный маркер в основании для облегчения идентификации. Изменен контур зубчатых штифтов и уменьшена высота стента. Вся структура делрина была покрыта бесшовным дакроновым велюром, а на более позднем этапе края зубчатых краев были покрыты тонким слоем перикарда в попытке предотвратить или уменьшить истирание створок при контакте с этим краем во время клапана. закрытие. Сшивающий ободок был усилен для лучшего и более безопасного прикрепления к кольцам сердца, а его форма анатомически имела две разные конфигурации, чтобы лучше подходить к аортальному и атриовентрикулярному позициям. Были внесены еще два дополнения: встроенный держатель клапана, который предотвращает касание створок клапана, и индикатор «замерзания» в качестве меры безопасности - защита от воздействия на клапаны во время транспортировки или хранения при температурах ниже 4 градусов Цельсия.
Геометрия клапана была немного изменена из-за изменений формы стента и удаления внешних плечевых суставов вокруг штифтов. Это дало более обтекаемую форму всей конструкции. Эти модификации вводились постепенно, и все они были включены в клапан «Низкопрофильный перикардиальный ксенотрансплантат Ионеску-Шили», который стал доступен в 1983 году.
. Примерно 200 000 перикардиальных клапанов, произведенных Shiley Laboratories, были распределены по всему миру между 1976 и 1987 г., и предполагается, что большинство из них были имплантированы пациентам. Использование этого клапана вызвало большой интерес, выраженный на нескольких специализированных симпозиумах, научных встречах и многочисленных научных статьях, опубликованных за эти годы.
Присвоение и организация этого огромного материала, а также классификация и интерпретация данных были очень сложной и сложной задачей, особенно потому, что - вопреки тому, что утверждается - остается множество различий в стандартах репортаж по всем существенным разделам научного труда. В некоторых случаях соблюдение таких стандартов невозможно, о чем будет сказано ниже. Несмотря на все эти трудности и препятствия, можно было получить общее представление о работе перикардиального клапана, максимально приближенное к реальности.
Однако следует иметь в виду, что любой исследователь в одиночку не должен поддаваться искушению написать обзор такого сложного вопроса, как тканевые клапаны сердца, и полностью и справедливо осветить эту тему. Следует также помнить, что если мы изучаем сложные и изменчивые условия, средние должны быть отвергнуты, потому что они сбивают с толку при стремлении к унификации и искажают при стремлении к упрощению.
Из доступного материала очевидно, что сообщаемая больничная смертность и, до определенного момента, поздняя смертность схожи среди различных публикаций разных авторов и не отражают напрямую качество используемого клапана..
Перикардиальный клапан Ионеску имел большое центральное отверстие, почти равное площади внутренней поверхности поддерживающего стента. Это, а также гибкость перикардиальной ткани, придают этому клапану исключительные гидравлические качества. Гемодинамические исследования, проведенные несколькими авторами, изучающими пациентов с перикардиальными клапанами, показали, что во всех отношениях гемодинамическая функция этого клапана превосходит таковую для клапанов свиней и, вообще говоря, равна таковой у лучших механических протезов. Гемодинамические результаты, полученные другими исследователями, очень похожи на результаты группы Тандона. Некоторые авторы подчеркивали преимущество очень низких градиентов давления на небольших перикардиальных клапанах (а именно: диаметром 17, 19 и 21 мм) для имплантации в небольшие корни аорты без необходимости применения сложных хирургических методов для увеличения корня.
Tandon и соавторы выполнили пред- и послеоперационные исследования гемодинамики в покое и во время физических упражнений у 110 пациентов. Был 51 человек с заменой аортального клапана, 44 с заменой митрального, 3 с трикуспидальным и 12, которым выполнялась замена нескольких клапанов. Следуя методике и протоколу, разработанным в больнице общего профиля Лидса, из группы из 110 обследованных пациентов 13 пациентов с аортальным и 6 с протезированием митрального клапана были подвергнуты множественным последовательным исследованиям гемодинамики в покое и во время физических упражнений. следующие интервалы: аортальный: до операции и через 9,9, 42,2 и 68,3 месяца после операции; митральный: до операции и через 11,2, 42,3 и 68,7 мес после операции. Полученные результаты показали, что значительное улучшение, зафиксированное при первом послеоперационном обследовании, сохранялось до 68 месяцев после замены клапана.
Чтобы наглядно продемонстрировать причины большой гемодинамической разницы между перикардиальным клапаном и клапаном свиньи, Ионеску сделал запись в «Импульсный дупликатор» - это характеристика открытия двух свиных клапанов (модифицированное отверстие Хэнкока и недавно модифицированный клапан Эдвардса) и двух перикардиальных клапанов (стандартный и низкопрофильный клапаны Шайли).
. Все четыре клапана были изготовлены для клинического использования, и все они имели диаметр имплантации 25 мм. Клапаны были протестированы в идентичных условиях в митральном отделении импульсного дупликатора, и фотографии были сделаны на пике диастолы. Скорость потока была для каждого кадра слева направо: 0, 100, 200, 300 и 400 мл в секунду. Открытие створок обоих типов перикардиальных клапанов происходит синхронно и регулярно, без трехмерного изгиба, а низкопрофильный перикардиальный клапан показывает еще большее открытие по сравнению со стандартным перикардиальным клапаном. За открытыми створками перикардиальных клапанов нет щелей или мертвых зон. Разница между поросячьими и перикардиальными клапанами вопиющая во всех отношениях. (Рис.)
Многие авторы изучили in vitro гидродинамические характеристики перикардиального клапана и обнаружили, что он обладает лучшими функциональными характеристиками, чем клапаны свиньи, и аналогичными характеристикам лучших протезов. Таким образом, отличная гемодинамическая функция перикардиального клапана является одним из его больших преимуществ и отличает его от всех других тканевых клапанов.
Имея дело с очень большим количеством сообщений из разных больниц с разным количеством пациентов, получавших перикардиоз клапаны и отслеживались в течение разного периода времени, от пяти до десяти лет, и особенно потому, что отчетность не соответствовала «установленному», хотя и нечеткому «стандарту» идентификации, описания и классификации событий, лучше перечислить результаты некоторых из наиболее репрезентативных опубликованных серий и делают только общие выводы.
Следующие данные показывают результаты в виде актуарных процентов отсутствия эмболии.
ТАБЛИЦА I. Свобода от эмболии
| Главный автор | No. пациентов | Длительность наблюдения | Актуарная свобода от эмболизации |
|---|---|---|---|
| Д.А. Кули | 2701 | 5 лет | 93,2% для всех пациентов, 96,1% для аортального, 89,9% для митрального и 94% для митрального и аортального протезирования |
| A Pavie | 675 | 5 лет | 93,8% для все пациенты |
| M Holden | 290 | 6 лет | 5 эмболов (1 достоверный, 4 сомнительных) 0,70% на пациенто-год |
| JM Reveulta | 90 | 8 лет | 93,6% для всех пациентов |
| L Gonzalez-Lavin | 224 | 8 лет | 95,3% для аорты, 97,4% для замены митрального клапана |
| JB Garcia-Bengochea | 248 | 8 лет | 97,5% для всех пациентов |
| NP Silverton | 492 | 6–10 лет | 96,8% для митрального клапана, 97,2% для множественных замен |
| XD Zhu | 520 | 9 лет | 95,8% для всех пациентов |
| MI Ionescu | 1171 | 10 лет | 96,4% для аортального, 96,8% для митрального, 97,2 % за многократные замены |
От просмотра innumer Имея публикации о результатах замены клапана сердца клапанами перикарда относительно частоты эмболических осложнений, можно сделать несколько выводов.
Представляется очень трудным получить четкую картину относительно точности тромботических и эмболических осложнений искусственных клапанов сердца, особенно клапанов перикарда. В настоящее время знания об истинных причинах, рисках и факторах, способствующих возникновению этого сложного явления, являются поверхностными и неполными. Следовательно, никогда не было практичным пытаться стандартизировать определения, а еще более сложно установить линии лечения. Все говорят о «причинах» и «факторах риска», но ни у кого нет научных доказательств этого.
Так называемые «факторы риска» эмболизации, за исключением фибрилляции предсердий, в лучшем случае можно назвать «научными иллюзиями». Следовательно, любой научный, логический способ создания терапевтических средств для предотвращения таких явлений из-за неизвестных или не до конца понятых причин обречен на то, чтобы оставаться эмпирическим, а конечный результат остается неопределенным. Существует множество сообщений за и против лечения антикоагулянтами пациентов с тканевой заменой сердечного клапана. Кроме того, пациенты с заменой сердечного клапана наблюдаются «комитетом», в состав которого последовательно входят хирург, кардиолог, терапевт в этой или другой город и т. д. Впечатление знания или наше признание невежества еще больше усугубляют этот вопрос. Единственным решением, как для пациентов, так и для врачей, был бы искусственный клапан сердца, который несет очень низкий риск свертывания крови и, следовательно, в большинстве случаев не требует лечения антикоагулянтами.
. Одним из основных недостатков недавней «научной» литературы по перикардиальным клапанам является то, что отсутствуют необходимые данные для разумной интерпретации результатов. Отсутствует описание дооперационного состояния пациентов в отношении сердечного ритма, различных аритмий, мерцательной аритмии, антикоагулянтной терапии, предшествующей системной эмболии и т. Д., А также скудная информация о послеоперационном состоянии: ритм сердца, природа и продолжительность. антикоагуляции, время возникновения эмболических явлений, а также масштабы и последствия, если таковые имеются.
Все это уже в прошлом, теперь, исходя из практических соображений, можно сделать вывод, что перикардиальный клапан несет очень небольшой риск эмболизации, намного меньший, чем у свиных клапанов, даже при отсутствии лечения антикоагулянтами.. Риск тромбоза перикардиального клапана чрезвычайно мал. Очень немногие зарегистрированные случаи не были тщательно расследованы в отношении причины или способствующих факторов, связанных или не связанных с клапаном. О кровотечениях, связанных с антикоагулянтами, сообщалось крайне редко, потому что немногие пациенты получали протромбиновые депрессанты в течение длительных периодов времени (Sublata Causa Tollitur Effectus).
Имеется несколько сообщений о тканевых клапанах, в которых говорится, что частота эмболии была выше среди пациентов, получавших антикоагулянты. Кроме того, было замечено, что частота эмболизации, по-видимому, снижается с течением времени с перикардиальными клапанами, в отличие от опыта с клапанами свиньи в митральном положении, когда риск оставался постоянным в течение всего периода наблюдения, несмотря на различных схем длительной антикоагуляции.
Благоприятная частота эмболии и фактическое отсутствие тромбоза клапана перикардиального клапана, по-видимому, связаны с качеством ткани, и особенно с конструкцией клапана с плавное и синхронное движение трех створок и обтекаемая структура, обеспечивающие оптимальные гидродинамические характеристики клапана даже при низкой скорости потока.
Инфекционный эндокардит - это тяжелое состояние, которое встречается и у местных как на искусственных клапанах. Поражаются как механические протезы, так и тканевые клапаны сердца. Заболеваемость эндокардитом в западных странах колеблется от 1,5 до 6,2 случая на 100 000 человек в год. Совокупная частота эндокардита протезного клапана составляет от 1,5 до 3,0% в течение одного года после замены клапана и от 3 до 6% в течение пяти лет, причем риск является наибольшим в течение первых шести месяцев после замены клапана.
Эндокардит протеза клапана, возникший в течение двух месяцев после операции на клапане, как правило, является результатом интраоперационного загрязнения протеза или бактериемического послеоперационного осложнения. Нозокомиальный характер этих инфекций отражается в их первичных микробных причинах: коагулазонегативные стафилококки, S. Aureus, факультативные грамотрицательные палочки, дифтероиды и грибы..
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что эндокардит протезного клапана, вызванный коагулазонегативными стафилококками, который проявляется между 2 и 12 месяцами после операции, часто имеет нозокомиальное происхождение, но с отсроченным началом.
Это краткое введение может помочь размышлять о различных, а иногда и противоположных точках зрения относительно «происхождения» эндокардита протезного клапана. Как и в самых последних научных отчетах, некоторые описания эндокардита тканевых клапанов страдают такой же нечеткостью и стандартизацией в представлении фактов и не содержат всех соответствующих деталей для лучшего понимания событий и их причин. Из восьми опубликованных статей о больших сериях пациентов с перикардиальными клапанами Ионеску-Шили только в одном сообщении указано количество клапанных бактериальных инфекций выше среднего. Остальные семь публикаций описывают уровень заражения аналогичными цифрами.
ТАБЛИЦА II. Свобода от инфекционного эндокардита
| Главный автор | No. пациентов | Продолжительность наблюдения в годах | Линеаризованная частота инфицирования | Актуарная свобода от инфекционного эндокардита |
|---|---|---|---|---|
| Пави | 675 | 5 | 98,2 % для всех пациентов, 97,8% для аортального, 99% для митрального, 100% для множественных клапанов | |
| Дункан (A) | 2720 | 6 | 97,3% для всех пациентов, 97,4% для аортальных клапанов, 97,6% для митральных клапанов, 96,3% для замены нескольких клапанов | |
| Ионеску (B) | 1171 | 10 | 93,7% для всех пациентов, 94,7% для аортальных клапанов, 97,1% для митральных клапанов 89,3% при замене нескольких клапанов | |
| Zhu | 520 | 10 | 98% для всех пациентов | |
| Revuelta | 239 | 8 | 0,67% на пациенто-год | |
| Гарсия-Бенгочеа | 248 | 8 | 0,78% на пациенто-год | |
| Холден (C) | 290 | 6 | 1,1% на пациенто-год | |
| Bachet (D) | 224 | 6 | 1,6% на пациенто-год |
Сноски к таблице:
(A): Авторы делают замечание: До замены сердечного клапана 86 пациенты страдали инфекционным эндокардитом бу • только у 9 из этих пациентов после замены перикардиального клапана развился рецидив инфекции.
(B): Из 17 случаев заражения 15 произошли в период с 1976 по 1981 год и только 2 случая в период с 1981 по 1985 год. Группа Ионеску приняла драконовские меры, пытаясь избежать послеоперационных инфекций, которые они считали, по большей части, нозокомиального происхождения. Эти меры были направлены на систематическое предоперационное стоматологическое обследование и лечение, поиск любых скрытых потенциальных очагов инфекции - урологических, верхних и нижних дыхательных путей, разумный выбор антибиотиков для пациента до, во время и после операций по замене сердечного клапана и строгий контроль всех признаков инфекции в послеоперационном периоде. Похоже, эти меры принесли свои плоды.
(C): В двух случаях Холден успешно имплантировал перикардиальные клапаны пациентам с инфекционным эндокардитом, и он выступает за использование таких клапанов в аналогичных ситуациях, поскольку перикардиальные клапаны считаются более устойчивыми к инфекции, чем другие устройства..
(D): Эта группа считает, что в ее руках перикардиальные клапаны были более подвержены инфекции, чем свиньи, а также по сравнению с результатами с перикардиальными клапанами, опубликованными другими хирургами.
. В заключение, очевидно, что риск инфекционного эндокардита в клапанах перикарда не отличается от риска развития клапанов свиней, по крайней мере, в течение десяти лет после введения клапана. Также можно считать, что незначительные отклонения, встречающиеся в опубликованных отчетах, связаны с различиями в местных больницах, хирургической техникой, общим обращением с клапанами и другими факторами.
Редко можно встретить пациента, который лечился с медицинской точки зрения от доказанного эндокардита на собственном клапане, которому рано или поздно не потребуется замена клапана. Нет никаких фундаментальных причин, по которым какой-либо перикардиальный клапан должен инфицироваться чаще, чем другой, за исключением случаев, когда у пациента развивается сепсис, и инфекционные организмы достигают области клапана. Кажется нелогичным утверждать, что, поскольку один хирург сообщил о более высокой частоте инфекционного эндокардита с одним типом клапана, могут быть какие-либо существенные различия между «его» клапанами и клапанами, имплантированными другими хирургами. Разница заключается в количестве пациентов с циркулирующими инфекционными микроорганизмами, способными инфицировать область клапана.
Большинство авторов не рассматривают инфекционный эндокардит как недостаточность клапана и не включают случаи инфекции в такую статистику. Что касается инфекции, перикардиальный клапан не отличается от других тканевых клапанов, возможно, за одним исключением. По мнению некоторых хирургов, перикард более устойчив к инфекции, чем свиной клапан.
Долговечность перикардиального клапана, как и всех других искусственных клапанов сердца, зависит от множества факторов, одним из самых важных является среда, в которой функционируют искусственные клапаны..
Первичная или внутренняя тканевая недостаточность произошла с перикардиальными клапанами, о чем сообщалось в нескольких публикациях. К сожалению, многие отчеты не содержат некоторых важных данных и деталей, необходимых для построения четкого представления об этом важном аспекте работы клапана. В таблице III приведены некоторые из доступных данных о первичной недостаточности тканей.
ТАБЛИЦА III. Первичная тканевая недостаточность
| Главный автор | No. пациентов | Годы наблюдения | No. отказов клапана | Без отказов. Актуарный |
|---|---|---|---|---|
| Пави (A) | 675 | 5 | 2 Аорта. Кальцифицированный и фиброзный | 99,1% Все пациенты |
| Ревуэльта | 90 Аортальный | 8 | 2 клапана кальцинированный (0,71% на пациенто-год) | 89,9% |
| Gonzales -Lavin | 240 Аортальный | 8 | 12 клапанов, 11 кальцифицированных | 88,4% Только аортальный отдел |
| Гарсия-Бенгочеа | 248 | 8 | 2 клапана (0,22% на пациенто-год) | |
| Дункан (B) | 2720 | 6 | 77 Valves. 52 Кальцинированные, 25 слезы | 91,5% митрального, 86,2% митрального и аортального, 84,5% аортального |
| Баше | 224 | 6 | 5 клапанов. 4 слезы, 1 кальцинированная (0,80% на год пациента) | |
| van Swieten | 444 | 6 | 2 клапана, слезы (0,20% на год пациента) | |
| Чжу (К) | 520 | 9 | 5 клапанов | 92,1% митрально, 89,9% аортальное |
| Ионеску | 1171 | 9-10 | 25 клапанов. 15 слез, 9 кальцинированных, 1 фиброзированных. (Митральный 0,72%, аортальный 0,94% на пациента в год) | 88,7% митральный, 86,9% аортальный |
| Кеон | 637 | 8 | 19 клапанов. 15 слез, 4 кальцинированных | 89% митральных, 87% аортальных |
| Кавазое | 319 | 7 | 4 клапана. 3 митрального, 1 митрального и аортального (все разрывы створок) | 93,4% митрального, 90,5% аортального |
| нистала (D) | 133 аортального | 7 | 8 клапанов. Все кальцинированные, 2 с дополнительными разрывами | 80% Все клапаны |
| Моран | 400 | 5 | 9 клапанов (8 митральных, 1 аортальный) 4 кальцифицированных - средний возраст 37,5, 5 разрывов - средний возраст 50,2 года. (0,87% на пациенто-год) |
Примечания относительно первичной тканевой недостаточности
(A): Возраст пациентов колеблется от 8 до 90 лет (в среднем 57). 74% были старше 70 лет. Возраст двух пациентов с клапанной недостаточностью (кальцинозом) не указан.
(B): Самым важным элементом в этой большой серии является демонстрация того, что одним из наиболее важных факторов кальцификации клапана является возраст пациента на момент имплантации клапана.
(C): В этой серии авторы упоминают, кроме того, 4 случая спутывания швов вокруг подкосов. Этим 4 пациентам была сделана повторная операция в период от одной недели до 50 месяцев после первой операции на клапане.
(D): Авторы заявили, что все 8 неудач были вызваны кальцификацией клапана и что у 2 из них были дополнительные разрывы. Они обнаружили, что их результаты с «кальцификацией» во всех неисправных клапанах противоречат результатам Габбея, где отказы происходили в основном из-за разрывов створок.
Эта таблица является лишь попыткой дать общее впечатление и предоставить основу для более подробной интерпретации результатов. Тем не менее, можно сделать несколько выводов по опубликованным сложным, разнообразным и в некоторых случаях противоречивым результатам. Как часто бывает, отсутствует значительный объем важных данных, что усложняет задачу обеспечения точности и справедливости при интерпретации результатов.
Похоже, что подавляющее большинство клапанов перикарда функционируют правильно примерно в течение 6-7 лет после имплантации. По прошествии семи лет наблюдения актуарные цифры отсутствия отказа клапана начинают снижаться. В таблице, как сообщают некоторые авторы, риск недостаточности клапана, по-видимому, выше в положении аорты. На самом деле, общее мнение хирургов в различных презентациях и официальных обсуждениях показывает обратное.
. Через 10 лет и позже перикардиальный клапан действительно хорошо функционировал в положении аорты, как сообщают различные авторы. Несколько клапанов перикарда были эксплантированы из положения аорты через 16, 17 и 18 лет после имплантации, а несколько клапаны от 21 до 23 лет. Состояние перикардиальных клапанов в митральном положении меньше 5-6 лет, как сообщалось в некоторых сериях, но не в других. Равичандран сообщил о 34 пациентах (с 41 клапаном), которым была сделана повторная операция по удалению вышедших из строя перикардиальных клапанов Ионеску-Шили. Средняя продолжительность неудач с момента «имплантации» составила 11,3 года (средний диапазон 3–17 лет). Было вовлечено 30 митральных и 11 аортальных клапанов, большинство из которых были умеренно или сильно кальцифицированы. Ватанабе описывает случай биопротеза Ионеску-Шили, который функционировал 24 года в митральном положении пациента.
Известными типами недостаточности тканевого клапана являются: разрыв перикарда, кальциноз клапана и, в исключительных случаях, фиброз створок. Слезы составляют примерно 25%, а кальциноз - 75% первичной недостаточности. В некоторых случаях обе патологии могут встречаться в одном клапане. Эта пропорция значительно варьируется и может быть обратной у некоторых групп пациентов.
Причины разрыва перикарда были подробно описаны и могут быть резюмированы как абразивный механизм, возникающий в результате трения перикарда о покрытый дакроном край поддерживающего стента. Такие слезы прогрессируют медленно, пока часть одной из бугорков не станет цепом, и количество срыгивания не возрастет. Это объясняет тот факт, что не происходит внезапного катастрофического отказа перикардиального клапана, за исключением случаев, когда начальные, очевидные клинические признаки и симптомы зарождающегося сбоя были пропущены или проигнорированы лечащим врачом или пациентом. В редких случаях могут быть несколько иные механизмы повреждения перикарда в точках трехмерного изгиба или перфорации, вызванные чрезмерно длинными концами швов, используемых при замене аортального клапана.
Было использовано несколько методов для уменьшения или устранения «истирания», как будет описано позже. В рамках ограничения собственной долговечности химически обработанного бычьего перикарда можно использовать различные модификации, физические и химические, для устранения этого типа отказа и значительного увеличения срока службы этого клапана.
Кальцификация клапана - это местное представление общего биологического феномена, который возникает в определенных условиях в различных частях тела, особенно у молодых людей. Известно, что кальцификация клапана происходит во всех типах тканевых клапанов. Поскольку некоторые важные детали не приводятся в отчетных сериях (возраст пациентов, время возникновения, положение клапана и т. Д.), Трудно сделать однозначный вывод во всех ситуациях.
Один отчет о большой группе пациентов, наблюдаемых в течение шести лет, представленный на симпозиуме в 1985 году, дал четкую и полную информацию о взаимосвязи между кальцификацией клапана и возрастом пациентов на момент имплантации клапана. Авторы показали, что в группах пациентов в возрасте от 10 до 59 лет частота кальцификации клапана колебалась от 31,8% (в возрастной группе от 10 до 20 лет) до 1,8% (в группе от 50 до 59 лет). достичь нулевой кальцификации у пациентов старше 70 лет. Подобные выводы о взаимосвязи между возрастом и осложнениями, связанными с клапанами, были опубликованы в отношении клапанов свиней. Явная демонстрация этой обратной зависимости между возрастом пациента и скоростью кальцификации клапана `` стала сигналом тревоги '' и начала менять способ использования тканевых клапанов (аорты свиньи и перикарда крупного рогатого скота) в будущем, и указали направление, в котором следует сконцентрировать потенциальные будущие исследования, чтобы без проблем сделать тканевые клапаны универсально приемлемыми для молодых и старых пациентов. В настоящее время (2011 г.) тканевые клапаны используются почти исключительно у пациентов старше 65 лет, потому что в пожилом возрасте процесс кальцификации значительно замедляется, а также потому, что жизнь клапанов может длиться дольше тех пациентов, которые достичь «приличного» возраста.
Было предпринято несколько попыток отменить или, по крайней мере, отсрочить возникновение кальцификации. Были предложены два химических процесса: T6 от Hancock Laboratory и PV2 от Edwards Laboratory. Два химических вмешательства были протестированы на животных и на людях с неубедительными результатами. Подкожные имплантаты створок клапанов свиней и полоски перикарда у крыс показали некоторые положительные результаты. Однако следует проявлять осторожность при экстраполяции таких данных, полученных с подкожных имплантатов, на внутрисердечное расположение и функцию клапанов у людей.
Джонс и его коллеги, используя хорошо известную модель овец, которая является быстрой, универсальной и высоко кальцифицируемой моделью, имплантировали свиньи и перикардиальные клапаны либо «стандартные», либо предварительно обработанные с помощью процессов Hancock T6 или Edwards PV2. Результаты показали, что эти процессы уменьшали кальцификацию клапанов свиней, но не оказывали никакого влияния на клапаны перикарда. Галло провел аналогичные эксперименты, используя ту же модель, что и Джонс и Ферран, и имплантировал клапаны свиньи Хэнкока с лечением Т6 и без него в митральном и трехстворчатом положении овец. Он не обнаружил значительной разницы в степени кальцификации створок между стандартным клапаном и клапаном, обработанным Т6, будь то в митральном или трехстворчатом положении.
Хотя о точных причинах этого чрезвычайно сложного процесса кальцификации известно очень мало, его пытаются вылечить.
Макро- и микроскопические исследования патологии неудавшихся биопротезов свиней, проведенные Шоном и Коном, подробно показали процесс дегенерации тканей клапанов с разрывами, кальцификацией или и тем, и другим. Они считают, что пациенты с биопротезными клапанами аорты свиньи проходят клинически удовлетворительное лечение в течение примерно пяти лет после операции. Поздний износ этих клапанов часто требует повторной эксплуатации. По их оценкам, частота неудач составляет примерно 15–25% через 7–10 лет после имплантации клапана. Галло и его сотрудники подробно описывают частоту возникновения и время отказа первичной ткани с клапаном Хэнкока свиньи и показывают аналогичный процент отказов. Актуарная свобода от отказа клапана в митральном положении через 10 лет составляет 69%, а в аортальном - только 53%. Частота недостаточности тканевого клапана увеличилась с третьего года после операции в положении митрального клапана и с пятого года в положении аорты с резким падением в течение 8-го и 9-го года наблюдения. Они считают, что пациенту можно сказать, что он или она с 30% вероятностью потребуют повторной операции из-за дегенерации клапана свиньи в течение следующих 10 лет. Этот общий расчет не принимает во внимание другие причины «проблем» клапана, которые могут привести к повторной операции или другим заболеваниям в течение этого периода времени. Гоффин показал в сравнительном гистологическом исследовании эксплантированных свиней и перикардиальных клапанов, что микроскопические патологические изменения были подобны в этих двух типах тканей. Грабенвогер обнаружил аналогичные патологические изменения в отказавшем перикардиальном клапане Sorin Pericarbon.
Эти долгосрочные исследования показали, что ткани клапанов свиньи и перикарда теленка ведут себя одинаково при использовании для замены клапана у людей. Если говорить упрощенно, основное различие между этими двумя типами клапанов - это гемодинамическое превосходство перикардиального клапана и меньший риск эмболизации. Но подавляющим преимуществом перикардиального клапана остается тот факт, что, будучи искусственным устройством, он поддается разнообразным изменениям для улучшения своей работы.
В большинстве опубликованных отчетов о тканевом замещении сердечного клапана существуют различия в представлении данных и результатов по всем аспектам конкретной темы между различными публикациями. Почти во всех главах, посвященных функциям клапана, за исключением гемодинамических и гидравлических измерений, которые получены научным путем и математически выражены, есть различия от автора к автору. Почему в руках одного хирурга один и тот же тип тканевого клапана выходит из строя у одного пациента в 24 месяца, а у другого - через 243 месяца? Микроскопические исследования, проведенные на свином и перикардиальных клапанах, эксплантированных из-за отказа в период от 12 месяцев до 6 лет, все показали серьезные гистологические изменения в структуре ткани. Принимая во внимание эти изменения в этих клапанах, как некоторые из свиных и перикардиальных клапанов продолжали функционировать намного дольше 10 лет? Почему частота возникновения бактериального эндокардита различается от одной больницы к другой, а частота эмболии варьируется от хирурга к хирургу?
Обзор публикаций по этой теме может привести к формулировке некоторых предварительных ответов. Вообще говоря, существует несколько потенциальных факторов, которые могут по-разному влиять на долговечность тканевых клапанов и которые могут объяснить расхождение между опубликованными результатами. Карлос Дюран резюмировал некоторые из них следующим образом:
Биопротез может быть серьезно поврежден во время его имплантации. Одна из не столь редких причин - это то, что створки клапана становятся сухими - становятся похожими на пергамент - во время наложения швов. Некоторые ошибки имели место в исключительных случаях: пластиковая идентификационная бирка осталась прикрепленной к клапану и прилипла к стенке левого желудочка; швы, предназначенные для фиксации интродьюсера, не были удалены, и все три створки клапана были ограничены в своем движении; запутывание швов вокруг стоек стента, иногда вокруг двух стоек: (один из инцидентов был опубликован под заголовком «Смертельная биопротезная регургитация сразу после замены митрального и трикуспидального клапана биопротезом Ионеску-Шили»).
В течение 1986 г., Shiley внесла существенные и оригинальные изменения в перикардиальный клапан. Был изменен дизайн стента. Он состоял из двух тонких, как пластина, неравных, гибких компонентов Delrin : внешней рамки стандартной формы и внутренней, меньшей конструкции. Бугры перикарда были установлены внутри внешнего каркаса и удерживались на месте внутренним каркасом, который меньше и намного тоньше внешнего. Благодаря такой конструкции, нижние части выхода перикарда от точек возврата опорной рамы на ее дне, и, следовательно, перикард не наклониться верхним краем стент, что исключает возможность истирания во время фазы закрытия клапана. Как стало известно из клинических исследований и исследований in vitro, истирание перикарда было причиной недостаточности клапана, когда ткань прикреплялась к внешней стороне стента. Тестирование in vitro этого модифицированного перикардиального клапана показало почти идентичные гидродинамические результаты по сравнению с существующим перикардиальным клапаном. Ускоренные ресурсные испытания показали, что выход из строя этого нового клапана произошел примерно в 3–4 раза позже, чем выход из строя существующих клапанов. Когда произошел отказ клапана, это произошло не из-за истирания, а из-за прогрессирующего износа перикарда. Ободренный этими результатами, Шайли решил начать производство этого модифицированного, улучшенного клапана, названного «перикардиальный оптимотрансплантат Ионеску-Шили».
Примерно в то время Шайли столкнулся с серьезными проблемами, связанными с увеличением числа внезапных отказов механический дисковый клапан Bjork-Shiley. Pfizer лаборатории, производитель лекарств и владелец Shiley, прекратили всю производственную деятельность Shiley Laboratory с целью ликвидации компании. Следовательно, это действие повлияло не только на клапан Бьорк-Шили (виновник), но и все другие изделия - клапаны, оксигенаторы, катетеры и т. Д. - были сняты с производства.
Было сказано (г-ном Ларри Веттлауфер: вице-президентом Shiley Inc., 1987 г.), что Ионеску не хотел идти к другому производителю клапанов со своим «Оптимотрансплантатом» и что вместо этого он предпочел свои восхождения на Гималаи.
Тщательная оценка результатов и эволюции двух типов тканевых клапанов, созданных и используемых в течение последних четырех десятилетий, выявляет сходства, но в основном расхождения, которые выделяют их как структуры и как функционирующие клапаны. Свиной клапан был подвергнут нескольким модификациям, которые достигли пределов, налагаемых фиксированной геометрией аортального клапана свиньи.
Перикардиальный клапан, воплощение концепции «искусственно созданных» устройств, допускает бесконечное количество изменений формы и физико-химических вмешательств для улучшения его функции, и именно это действительно получилось. Спустя почти 10 лет после создания Ионеску перикардиального клапана концепция, лежащая в основе этого клапана, привлекла несколько специализированных лабораторий для изучения этого клапана, модификации и улучшения его, а также нового применения в клинической области под разными формами и названиями. но всегда следуя одной и той же общей концепции: обработанный глутаралдагидом бычий перикард, установленный на гибкой раме в качестве трехстворчатого клапана.
Создание перикардиальных клапанов второго поколения стало возможным, прежде всего, потому, что существовало первое поколение. Оригинальность концепции, успехи и неудачи, недостатки и положительные аспекты оригинального перикардиального клапана, а также опыт, накопленный с его использованием в течение первых 10-15 лет, создали стимул и указали путь для изменений, модификаций и потенциальных улучшений в строительство клапанов второго поколения.
Из нескольких перикардиальных клапанов, построенных с 1980 года, некоторые были заброшены раньше, и только три выдержали испытание временем. Эти три модифицированных и улучшенных перикардиальных клапана были изготовлены соответственно Mitral Medical Inc. (теперь часть группы Sorin), Edwards Laboratories (теперь Edwards Lifesciences) и Sorin Group. Все три лаборатории разработали разные методы конструкции клапана с целью снижения или устранения риска истирания тканей. Специалисты Mitral Medical Inc. сохранили технику установки перикарда вне стента, как в оригинальном клапане Ионеску, но нашли другие способы уменьшения истирания. Инженеры Edwards использовали оригинальный способ установки перикарда внутри стента, хотя и с минимальной потерей полезной площади проходного сечения отверстия. Техники из Сорина разработали еще один способ крепления перикарда в виде двойного слоя, чтобы край стента был покрыт перикардиальной пластиной (аналогично одной из модификаций Шили).
Клапан Эдвардса стал доступен в 1980 году. Устройство, выполненное в конфигурации для замены митрального клапана, пришлось изъять после имплантации небольшому количеству пациентов из-за чрезмерной гибкости стента, вызывающей недостаточность митрального клапана. Новая модернизированная версия этого клапана была повторно представлена в 1984 году. Клапан Mitroflow, впервые изготовленный компанией Mitral Medical в 1982 году, пришлось модернизировать, так как он показал режим отказа, аналогичный перикардиальным клапанам первого поколения. С 1991 года была представлена модифицированная версия этого клапана, которая использовалась у большого количества пациентов. Дополнительные изменения, внесенные в конфигурацию этих двух клапанов, еще раз демонстрируют преимущество универсальности «искусственной концепции» перикардиального клапана.
Гемодинамические характеристики этих 3 типов клапанов аналогичны отличным результатам, полученным с оригинальным клапаном Ионеску-Шили, как описано группой Тандона.
. Незначительные различия в градиентах и расчетной площади поверхности не влияют на показывают значительную разницу на клиническом уровне. На соседнем изображении показаны характеристики открытия 4 перикардиальных клапанов - Hancock (больше не доступен), Mitroflow, Edwards и Shiley. Створки этих клапанов открываются синхронно, достигая очень большой площади поверхности, которая минимально отличается от одного клапана к другому. Все 4 клапана были изготовлены для клинического использования и все имели диаметр 25 мм. Клапаны были сфотографированы в идентичных условиях на митральной стороне «дупликатора импульсов», и скорости потока на пике диастолы были: для каждого кадра слева направо: 0, 100, 200, 300 и 400 мл / с..
Что касается инфекционного эндокардита, эмболических осложнений и кровотечений из-за лечения антикоагулянтами, в публикациях, проанализированных для этой статьи, есть лишь скудные данные. Предполагается, и не без оснований, что основной упор авторы сделали на структурное разрушение клапана (SVD). Также можно считать логичным, что эти три типа перикардиальных клапанов, имеющих аналогичную структуру и динамическую функцию, что и исходный перикардиальный клапан Ионеску, такие осложнения,'rosso modo ', могли бы возникать примерно с той же скоростью, что и пользователи клапан Ионеску, как уже сообщалось в этой статье.
Научных публикаций по этим трем перикардиальным клапанам второго поколения не только немного, но и не хватает некоторых необходимых стандартизированных данных для полной, четкой и справедливой оценки результатов. Во избежание общих и усредненных данных отчетные данные SVD представлены в виде таблиц.
Таблица IV. Mitroflow Перикардиальный клапан
| Главный автор / год | No. пациентов. Расположение клапана | Средний возраст пациента (диапазон) | No. СВД, позиция | Актуарная свобода от СВД-лет |
|---|---|---|---|---|
| Ревуэльта, 1990 | 130 - Все, 90 - A, 27 - M, 10 - D | 55,4 (26-74) | 1 аортальный, 4 митральный | Через 7 лет все клапаны 86% |
| Loisance, 1993 | 199 - Все, 107 - A, 63 - M, 28 - D, 1 - T | 58 | Через 5 лет 94,6%. В 10 лет 63,7% | |
| Sjogren, 2006 | 152 Аортальный | 79,5 (75-91) | В 5 лет 99%. В 10 лет 82% | |
| Benhameid, 2008 | 161 Аортальный | 69,5 (60-94) | 19 в группе 60-69, 6 в группе>70 лет | В 15 лет: 60-70-62%,>70-73% |
| Янка, 2008 | 1513 Аортальный | 72,4 | 122. Стеноз 36,7%, регургитация 20,4%, оба 42,9% | В 20 лет:>70-84,8% |
| Jamieson, 2009 | 381 Аорта из 3 центров | 76,4 (53-91) | В 10 лет: <60- 85.2%,>60-85%, 61-70-95,7%,>70-83,2% |
A = аортальный; M = митральный; D = митральный и аортальный, T = трикуспидальный, SVD = структурное ухудшение клапана.
Отсутствие стандартизированных данных, представленных в различных публикациях, затрудняет интерпретацию. Несоответствие актуарных результатов между различными публикациями очевидно.
Таблица V. Перикардиальный клапан Эдвардса
| Главный автор, год | No. пациентов. Расположение клапана | Средний возраст пациента (диапазон) | No. СВД, позиция | Свобода актуариев от СВД-лет |
|---|---|---|---|---|
| Пеллетье, 1990 | 284 - Все, 222 - А, 77 - М, 2 - Т | 58 (19-79) | 3 клапана. 1 - M регургитация через 26 месяцев, 2 A - тромб через 20 месяцев, разрыв через 68 месяцев | Повторная операция по всем причинам SBE, SVD, перистворчатая утечка. Всего 92% через 6 лет |
| Jamieson, 1999. Многоцентровый отчет | 429 all Mitral, 318 - M, 101 -D | 60,7 | Кальцификация 70,4%, разрыв створки 18,5%, оба 11,1% | В 10 лет: возраст <40 -80%, 41-50 - 91%, 51-60 - 84%, 61-70 - 95% |
| Marchand, 2001 | 435 all Mitral, 333 - M, 102 - D | 60,7 (8-82) | 56 эпизодов: кальцификация 73%, слезы 20%, оба 7%. Продолжительность эксплантата 9,5 лет (5-13,6) | В 14 лет: все пациенты 66,3%, <65- 62.8%,>65-85,9% |
| Biglioli, 2004 | 327 all Aortic, 298 исследований группа | 67,2 (19-83), 215 пациентов в возрасте>65 | Значительное повышение риска замены протеза через 10 лет после операции. | В 14 лет: все пациенты 52,9%, <65- 35.8%,>65-83,7% |
| McClure, 2010 | 1000 все аортальные | 74,1 | 26 клапанов | В 15 лет: возраст <65- 34.7%, 65-75- 89.4%,>75-99,5% |
A = Аортальный; M = митральный; Т = трикуспидальный; SVD = Структурный износ клапана; SBE = подострый бактериальный эндокардит
Обратная связь между возрастом пациентов и частотой SVD очевидна в большинстве отчетов.
Существуют очень существенные различия между различными публикациями в отношении показателей актуарной свободы от SVD. Опубликованные данные доктора Карпентье о структурной дисфункции клапана, носящего его имя, были бы полезны, но поиск в соответствующей медицинской литературе не выявил таких публикаций.
Таблица VI. Перикардиальный клапан Sorin Pericarbon
| Главный автор, год | No. Расположение клапана | Средний возраст пациента (диапазон) | No. СВД, позиция | Актуарная свобода от СВД-лет |
|---|---|---|---|---|
| Folliguet, 2001 | 277 все, 224 - А, 39 - М, 10 - Д, 3 - П | 178>75 лет (64,3%) | 3 аорты, 2 через 7 лет, 1 через 2 года | через 10 лет: все пациенты - 96,6%, аортальные 96,1%, митральные 100 % (i) |
| Grabenwoger, 1994 | 144 all, 114 - A, 25 - M, 5 D | 69 | 9 клапанов - 3 митральных клапана, 6 Аортальный. 7 стенозированных, 2 регургитирующих, 9 кальцифицированных; Отказ клапана через +/- 55 месяцев после имплантации | (ii) См. Ниже |
| Caimmi, 1998 | 78 все митрально | 56,9 | 26 Кальцинированный стеноз | В 12 лет: 56,8% всех. <60- 36.8%;>60-86,3% |
| Seguin, многоцентровый отчет 1998 года | 321 Аортальный | 75,8 | 6 клапанов - кальциноз | Через 10 лет - 83,9% |
А = аортальный; M = митральный; D = митральный и аортальный; Т = трикуспидальный; P = легочный; SVD = структурное ухудшение клапана.
(i) Эту цифру следует интерпретировать с осторожностью, поскольку в исследовании участвовало всего 39 пациентов с заменой митрального клапана, и только 2 пациента находились в группе риска через 10 лет. Детальный возраст пациентов не сообщается.
(ii) Это исследование описывает только патологию неисправных клапанов у 9 пациентов (из 144) в возрасте 51–79 лет (в среднем 69), наблюдавшихся в течение 6–8 лет. Описание клинического применения и результатов 144 пациентов, которым вводили перикардиальные клапаны Sorin Pericarbon, могли бы вызвать большой интерес, но поиск в соответствующей медицинской литературе не нашел такой публикации от хирургической бригады.
Существует очень мало опубликованных отчетов, содержащих достаточно данных, чтобы быть полезными. Можно только отметить, без особых комментариев, грубую разницу между SVD, показанной в этих трех таблицах.
Научное сравнение этих трех клапанов второго поколения и между ними и клапанами Ионеску-Шайли практически невозможно. Количество пациентов в опубликованных сериях значительно варьируется.
Для клапанов Шайли было почти равное распределение митрального и аортального замещения. Для клапанов нового поколения соотношение составляло примерно 5: 1 в пользу аортального клапана. Гораздо меньшее количество замен митрального клапана частично связано с уменьшением заболеваемости митральным клапаном в общей популяции и, в то же время, с увеличением числа пациентов с дегенеративным поражением аортального клапана в постепенно стареющей популяции. Другой причиной, по-видимому, является представление некоторых хирургов о том, что перикардиальные клапаны в митральном положении более восприимчивы к СВД, чем в аортальном положении. Сроки их использования также различаются. Хирургические методы и опыт в целом изменились за последние 40 лет. Уроки прошлого могли принести плоды. Опыт с клапанами Shiley показывает, что 75–80% отказов клапана были вызваны кальцификацией и только 20–25% отказали из-за истирания и, возможно, из-за конструктивных недостатков. Знания о типе клапанной недостаточности - истирании и, особенно, кальцификации - открыли для тканевых клапанов новую перспективу и дали хирургам другой взгляд. Самым большим достижением после первых 10–15 лет использования первых перикардиальных клапанов было осознание обратной зависимости между возрастом пациента и кальцификацией клапана. Это было известно ранее из опыта работы с клапанами свиней, но до использования клапанов перикарда этому не уделялось должного внимания.
Данные, представленные в трех приведенных выше таблицах, позволяют сделать некоторые выводы, основываясь на существующих фактических результатах, а также на общих общих впечатлениях.
Перикардиальные клапаны второго поколения лишь изредка выходили из строя из-за истирания тканей, хотя разрывы все же случались.
Кальцификация ткани у пожилых пациентов происходит позже, потому что минерализация развивается позже и медленнее продвигается в пожилом возрасте.
Эти модифицированные клапаны использовались преимущественно, если не исключительно, у пожилых пациентов и в значительно большей части для замены аортального клапана, чем в митральном положении, где риск SVD был и остается более высоким. Эти элементы существенно искажают все шансы по сравнению с серией клапанов Shiley.
В 1970-х и 80-х годах перикардиальные клапаны Shiley использовались у пациентов всех возрастов, особенно у пациентов в возрасте до 65 лет. В течение 1990-х годов и в последующее десятилетие средний возраст пациентов, получавших перикардиальные клапаны второго поколения, варьировал от 67,2 до 72 лет, что является очень значительной разницей в возрасте.
Технические усовершенствования, внесенные в клапаны второго поколения, очевидно, снизили риск истирания выступов. Это преимущество не было полностью использовано, потому что эти клапаны использовались лишь в небольшой части у молодых пациентов, которые получили бы больше пользы от этого технического прогресса. Несмотря на заявления о том, что все 3 типа клапанов второго поколения обрабатывались «так называемыми» процессами антикальцификации, клинические результаты не показали какой-либо пользы от такой химической обработки. Единственной причиной снижения скорости кальцификации - и, следовательно, структурного ухудшения клапана - у пациентов, получавших эти клапаны второго поколения, был пожилой возраст пациентов, которые их получали. Возраст пациентов был изменен с примерно 50 лет с клапанами Shiley до среднего от 67 до 72 лет с клапанами второго поколения.
К сожалению, перикардиальные клапаны, которые, как известно, несут очень низкий риск эмболизации, не использовались чаще в митральном положении, где потребность и польза были бы больше.
Однако в целом перикардиальные клапаны второго поколения представляют собой прогресс в арсенале устройств для лечения заболеваний сердечных клапанов. Если бы процесс кальцификации клапана можно было контролировать, эти перикариальные клапаны стали бы панацеей для пациентов, нуждающихся в замене сердечного клапана.
В целом известно, что успех зависит от знания того, сколько времени потребуется для достижения успеха. На данный момент нужно признать, что большинство аспектов настоящего доступны только для Пророчества, о будущем понимание феномена «кальцификации» и его предотвращение может лежать где-то за горизонтом.
Краткая история внедрения в клиническую практику клапанов из тканей животных для замены сердечного клапана у людей позволяет нам оценить эволюцию этой главы кардиохирургии и представить себе будущие потенциальные разработки в этой области.
1965 Duran и Gunning в Оксфорде, Англия, опубликовали свою экспериментальную работу по имплантации свиного аортального клапана собакам, а в прошлом году они уже выполнили первую успешную замену свиного аортального клапана одному пациенту-человеку.
1965 Бине и его сотрудники в Париже, Франция, начали использовать аортальные клапаны свиней для замены аортального клапана у людей.
1967 Ионеску и его сотрудники в Лидсе, Англия, впервые использовали аортальные клапаны свиньи, установленные на оригинальной опоре клапана, для замены митрального клапана у людей.
1969 Лаборатория Хэнкока в Ирвине, Калифорния представляет первый коммерчески доступный свиной аортальный клапан для использования у пациентов.
1969 Карпентье и его сотрудники в Париже, Франция, выступают за использование глутарового альдегида для химической обработки клапаны аорты свиней.
1971 Ионеску в Лидсе, Англия, создает первый бычий перикардиальный клапан сердца и начинает его имплантацию людям.
1980 С начала 1980-х было построено несколько модифицированных перикардиальных клапанов. Три из них с улучшенными характеристиками успешно используются, как показано в этой статье.
Из этого описания становится очевидным, что два важных творческих этапа тканевых сердечных клапанов (с 1964 по 1971 год) произошли за короткий промежуток времени в семь лет, а с 1971 года, когда концепция искусственного перикарда клапанов », никаких других значительных изобретений в этой области не произошло, кроме использования бычьего перткарда в конструкции транскатетерных клапанов для замены аоэтического клапана.
Свиной клапан успешно использовался под несколькими названиями, сделанными в разных лабораториях, с различными модификациями и небольшими улучшениями, при этом форма клапана свиньи существенно не отличалась от оригинальной, родной. Однако свиной клапан, хотя и далек от совершенства, на протяжении многих лет помогал большому количеству пациентов.
Перикардиальный клапан крупного рогатого скота был создан в 1971 году, и в течение следующих 4 десятилетий, с различными модификациями и улучшениями, внесенными разными, он стал, благодаря своим превосходным общим качествам, тканевым клапаном, предпочтительным для подавляющего большинства. хирургических групп по всему миру.
Перикардиальный клапан - это не просто другой клапан, это воплощение концепции конструкции тканевого клапана. В настоящее время используется перикард крупного рогатого скота, возможно, завтра будет найден еще лучший материал.
В этой связи Ионеску в одной из своих ранних работ сделал важное и довольно пророческое заявление:
Физико-химические и биологические свойства естественного аортального клапана свиньи были глубоко изменены. различными вмешательствами, чтобы приспособить его к терапевтическим средствам. Таким образом, свиной клапан потерял все свои изначальные характеристики, за исключением своей формы, которая остается неизменной и неизменной. С другой стороны, перикардиальный клапан был задуман как полностью «искусственный» клапан, поэтому его форму и общие характеристики можно изменить с помощью множества вмешательств, чтобы оптимизировать его функцию.
Adhuc sub judice lis est: Quintus Horatius Flaccus (68-8 г. до н.э.)
Вопреки тому, что упоминается в этой статье, была найдена небольшая публикация, в соавторстве с A. Carpentier. В нем представлена небольшая серия из 61 пациента, которым была проведена изолированная замена аортального клапана перикардиальными клапанами Карпентье-Эдвардса. Авторы заявляют, что за 6 лет наблюдения «не было случаев перипротезной утечки, сердечной недостаточности и тромбоэмболии». Эта короткая статья не содержит другой «важной» информации.
В недавней публикации доктор Дентон А. Кули, который использовал очень большое количество ксенотрансплантатов перикарда Ионеску-Шили, упомянул следующее: У меня все еще есть выжившие пациенты с функционирующими клапанами Бьорк-Шили и Ионеску-Шайли, некоторые из которых были имплантированы 30 или более лет назад.
Прошло уже более 40 лет с тех пор, как доктор Ионеску впервые представил обработанный глутаральдегидом бычий перикард в клинической практике в виде сердечного клапана с тремя створками. (Ксенотрансплантат перикарда Ионеску-Шили). Интересно знать, что сейчас, 40 лет спустя, перикард крупного рогатого скота все еще используется в трех медицинских / хирургических устройствах.
1. Второе поколение ксенотрансплантатов перикарда, описанное в статье выше, используется в большом количестве.
2. Для производства устройств для «транскатетерной имплантации аортального клапана», которые используются все большим количеством избранных пациентов, особенно в Европе.
3. Для изготовления камер желудочков сердца в экспериментальном искусственном сердце, которое проходит испытания во французской лаборатории.
