Интраэпителиальные лимфоциты (IEL) - это лимфоциты, обнаруженные в эпителиальном слое млекопитающих слизистые оболочки, такие как желудочно-кишечный тракт и репродуктивный тракт. Однако, в отличие от других Т-клеток, IEL не нуждаются в праймировании. При встрече с антигенами они немедленно высвобождают цитокины и вызывают гибель инфицированных клеток-мишеней. В желудочно-кишечном тракте они являются компонентами лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT).
На основе экспрессии Т-клеточного рецептора αβ (TCR) или γδ TCR IEL T клетки можно разделить на две основные группы. У мышей обе группы сохраняются почти в равных пропорциях. У людей большинство IEL являются альфа-бета-Т-клетками. 15% IEL являются гамма-дельта Т-клетками и, таким образом, представляют собой второстепенный компонент человеческих IEL. Однако при определенных условиях, таких как глютеновая болезнь.
первичный билиарный цирроз, IELs значительно увеличиваются. Внутриэпителиальные лимфоциты желчных протоковбольшинство IEL (80%) являются CD3 +, и более 75% из них также экспрессируют CD8. IELs можно разделить на две основные подгруппы на основе экспрессии их корецепторов CD8. Одна подгруппа IEL обычно экспрессирует маркер активации CD8αα, а некоторые IELs экспрессируют маркер CD8αβ (CD8αβ способствует активации TCR, тогда как CD8αα подавляет сигналы TCR).
Как у людей, так и у мышей IELs экспрессируют более высокие уровни CD103, маркера активации CD69, гранзима B и перфорина цитолитические гранулы. Экспрессия CD25 ниже по сравнению с эффекторными Т-клетками памяти.
Индуцированные IEL (TCRαβ + CD8αβ) генерируются из наивных Т-клеток во время иммунного ответа. Клетки TCRαβ CD8αα (естественные IELs) дифференцируются в тимусе.
Развитие и цитолитическая активация не зависят от живых микроорганизмов, но они становятся цитолитическими в ответ на экзогенные антигенные вещества, отличные от живых микроорганизмов в кишечнике. Т-клетки EIL приобрели фенотип активированной памяти пост-тимически в ответ на антигены, встречающиеся на периферии.
Их роль в иммунной системе имеет решающее значение, поскольку IELs обеспечивают первая линия защиты от этого обширного барьера с внешним миром. Все Т-клетки IEL представляют собой Т-клетки, испытывающие антиген, которые обычно проявляют цитотоксический функциональный фенотип. IEL опосредуют антиген-специфические реакции гиперчувствительности замедленного типа (DTH), проявляют вирус-специфичную функцию CTL, выражают естественный киллер (NK) -подобную активность и вызывают локальную реакцию трансплантат против хозяина (GVHR) при передаче на полуаллогенные хосты. IEL также способны продуцировать различные цитокины, которые характерно продуцируются клетками типа T h 1- и T h 2, а также могут помочь при В-клеточные ответы.
Повышенная популяция IEL, определяемая биопсией, обычно указывает на продолжающееся воспаление в слизистой оболочке. При таких заболеваниях, как чревный спру, повышение IEL в тонком кишечнике является одним из многих специфических маркеров. IEL имеют повышенный активированный статус, который может привести к воспалительному заболеванию, например, воспалительному заболеванию кишечника, способствовать развитию и прогрессированию рака или стать злокачественными клетками связанной с энтеропатией Т-клеточной лимфомы, лимфомы, которая является осложнением чревного спру..
В качестве альтернативы, повышенные популяции IEL могут быть маркером развития неоплазии в ткани, например, при раке шейки матки и простаты, а также некоторых колоректальный рак, особенно связанный с синдромом Линча (наследственный неполипозный рак толстой кишки
IEL желудочно-кишечного тракта