Войти
| Вентробазальный комплекс | |
|---|---|
| Подробности | |
| Идентификаторы | |
| Латинский | nuclei ventrobasales |
| TA98 | A14.1.08.640 |
| TA2 | 5691 |
| FMA | 77794 |
| Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ] | |
вентробазальный комплекс (VB) ретрансляционное ядро таламуса для ноцицептивных стимулов, полученных от ноцицептивных нервов. VB состоит из вентрального заднемедиального ядра (VPM) и вентрального заднебокового ядра (VPL). У некоторых видов вентральное заднебоковое ядро, pars caudalis также является частью VB. VB получает данные от спиноталамического тракта, медиального лемниска и кортикоталамического тракта. Основным выходом VB является первичная соматосенсорная кора.
VB служит главным реле для ноцицептивных стимулов и модуляции этих стимулов на первичную соматосенсорную кору. Модуляция происходит через различные типы рецепторов, присутствующих в VB.
Клетки спиноталамического тракта (STT), которые выступают из пластинок I и V в пояснично-крестцовой области проекта спинного мозга в VPL в VB. Клетки STT, расположенные в шейной области спинного мозга, являются наиболее плотными и выступают от шейки дорсального рога до VPL VB. Большинство выступов на VB являются контралатеральными, в то время как лишь несколько выступов на VB являются ипсилатеральными.
Возбуждающими входами в VB являются медиальный лемнискальный (ML) и кортикоталамический (CT) глутаматергические синапсы. ML - это сенсорный афферентный вход, а CT - из слоя VI первичной сенсорной коры.
VB также получает входные данные от областей в стволе мозга, которые выделяют ацетилхолин (ACh), который может модулировать активность в VB.
VB имеет выходы в первичную соматосенсорную кору.
Есть два типа ноцицептивных нейронов, которые обеспечивают вход в VB: ноцицептивные нейроны (NS) и нейрон с широким динамическим диапазоном (WDR).
NS-нейроны специфически реагируют на вредный механический стимул, тогда как WDR-нейроны отвечают на постепенный механический стимул. Нейроны NS и WDR внутри VB соматотопически организованы. Нейроны NS расположены более каудально в VB, тогда как нейроны WDR расположены более рострально. Все входы в VB контралатеральны и имеют два разных рецептивных поля внутри VB. Рецептивное поле VPM получает входные данные от контралатерального тройничного нерва, а рецептивное поле VPL получает входные данные от контралатерального спинномозгового нерва. Каждый из них имеет нейроны NS и WDR, но оканчиваются либо каудально, либо рострально соответственно.
Никотиновый рецептор ацетилхолина (nAChR) присутствуют в VB. Каждый nAChR может состоять из разных субъединиц, которые могут заставлять рецептор реагировать на разные стимулы. В VB nAChR могут содержать субъединицы α4, α5, α7 и β2. nAChR, состоящие из (α4β2) 2 α5, представляют интерес, потому что они уменьшают высвобождение нейромедиаторов для кортикоталамических (CT) синапсов. Когда nAChR активируются, происходит снижение синаптической передачи глутамата от нейронов CT. Когда синаптическая передача CT снижается за счет активации nAChR, тогда активированные nAChR в VB могут избирательно увеличивать информацию, поступающую в соматосенсорную кору через медиальный лемнискальный тракт.
μ-опиоид рецептор (MOR) являются ингибирующими рецепторами, которые могут вызывать уменьшение боли при активации и экспрессируются в VB, особенно в VPL. Когда MOR активируются агонистом, таким как DAMGO, например, поведение, связанное с болью, снижается на определенное время. Через 45 минут у крыс, которым вводили DAMGO, проявляются признаки усиленного болевого поведения, что свидетельствует о том, что опиаты активируют процицептивную систему, что может привести к повышенной болевой чувствительности после введения только одной дозы опиатов. Снижение поведения, связанного с болью, может быть связано с активацией MOR в VB, которая активирует схему подавления боли, уменьшая количество или качество информации, передаваемой в соматосенсорную кору. Однако существует сложный механизм между MOR и другими рецепторами в VB, который может привести к уменьшению поведения, связанного с болью, и поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы точно понять, как работает этот механизм.
ГАМК B рецепторы расположены в VB. Если рецептор находится пресинаптически при активации, он вызывает подавление высвобождения нейротрансмиттера. Если рецептор расположен постсинаптически, то при активации он вызывает тормозной постсинаптический потенциал. Когда рецепторы GABA B активируются или блокируются баклофеном (агонист) или CGP35348 (антагонист), соответственно, наблюдается уменьшение связанного с болью поведения в зависимости от дозы. То есть, при более высокой дозе будет меньше связанного с болью поведения. Неизвестно, происходит ли этот механизм пресинаптически или постсинаптически. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы различить, где опосредуется подавление.
