Войти
Активация эндотелия - это провоспалительное и прокоагулянтное состояние эндотелиальных клеток выстилает просвет кровеносных сосудов. Для него наиболее характерно усиление взаимодействия с лейкоцитами (лейкоциты), и это связано, среди прочего, с ранними состояниями атеросклероза и сепсиса. Он также участвует в формировании тромбоза глубоких вен. В результате активации энтотелий высвобождает тела Weibel – Palade.
Повышение напряжения сдвига вызывает ответную реакцию сосудов за счет запуска путей синтеза оксида азота и механотрансдукции эндотелиальных клеток. Синтез оксида азота способствует расширению кровеносных сосудов, вызванному напряжением сдвига, и поддерживает гомеостатический статус. Кроме того, уровни физиологического напряжения сдвига в стенке сосуда усиливают присутствие антитромботических агентов посредством передачи механосигналов от механорецепторов трансмембранных белков, соединительных белков и субэндотелиальных механосенсоров. Напряжение сдвига вызывает деформацию эндотелиальных клеток, которая активирует трансмембранные ионные каналы. Считается, что повышенное напряжение сдвига стенки, вызванное упражнениями, способствует митохондриальному биогенезу в эндотелии сосудов, что указывает на преимущества, которые регулярные упражнения могут иметь на функцию сосудов. Выравнивание признано важным механизмом и детерминантом сосудистой реакции, вызванной сдвигающим напряжением; Тестирование эндотелиальных клеток in vivo продемонстрировало, что их механотрансдуктивный ответ зависит от направления, поскольку эндотелиальный синтез оксида азота предпочтительно активируется при параллельном потоке, в то время как перпендикулярные потоки активируют воспалительные пути, такие как производство активных форм кислорода и ядерный фактор-κB. Следовательно, нарушенный / колеблющийся поток и условия низкого потока, которые создают нерегулярную и пассивную среду напряжения сдвига, приводят к воспалительной активации из-за ограниченной способности эндотелиальных клеток выравниваться. Области в сосудистой сети с низким напряжением сдвига уязвимы для повышенной адгезии моноцитов и апоптоза эндотелиальных клеток. Однако, в отличие от колебательного потока, ламинарный (устойчивый) и пульсирующий поток и среда напряжения сдвига часто рассматриваются вместе как механизмы поддержания гомеостаза сосудов и предотвращения воспаления, образования активных форм кислорода и путей коагуляции. Известно, что высокое равномерное ламинарное напряжение сдвига способствует спокойному состоянию эндотелиальных клеток, обеспечивает антитромботический эффект, предотвращает пролиферацию и уменьшает воспаление и апоптоз. При высоких уровнях напряжения сдвига (10 Па) реакция эндотелиальных клеток отличается от верхних нормальных / физиологических значений; высокое напряжение сдвига стенки вызывает ремоделирование проматрикса, пролиферацию, антикоагулянтное и противовоспалительное состояние. Тем не менее, очень высокие значения напряжения сдвига стенки (28,4 Па) препятствуют выравниванию эндотелиальных клеток и стимулируют пролиферацию и апоптоз, хотя было установлено, что эндотелиальный ответ на среду напряжения сдвига зависит от местного градиента напряжения сдвига стенки.
.
