Сердечный переходный исходящий калиевый ток

редактировать
Ионный ток Потенциал сердечного действия состоит из пяти фаз. I to1 активен во время фазы 1, вызывая быструю реполяризацию потенциала действия

. переходный исходящий калиевый ток сердца (обозначается I to1 или Ito) является одним из ионных токов через клеточную мембрану клеток сердечной мышцы. Это основной ток, вносящий вклад во время реполяризации фазы 1 сердечного потенциала действия. Это результат перемещения положительно заряженных ионов калия (K) из внутриклеточного во внеклеточное пространство. I to1 дополняется I to2, возникающим из-за ионов Cl, для формирования переходного внешнего тока I to.

Механизм

Ito1 быстро активируется и деактивируется. Он активируется после быстрого увеличения мембранного потенциала после фазы 0 сердечного потенциала действия. После активации ионы (K) изнутри клеток текут во внеклеточное пространство. Этот направленный наружу поток положительно заряженных ионов составляет от I до1 и вызывает уменьшение трансмембранного напряжения. Это снижение трансмембранного потенциала известно как реполяризация. Затем I to1 быстро деактивируется, останавливая реполяризацию и завершая фазу 1 потенциала действия.

Ito1 является Ca -независимым и было ясно продемонстрировано в миоцитах из различных областей сердца и видов. Существует два кинетических варианта сердечного I to1 : быстрый I to1, называемый I to1, f, и медленный Ito, называемый I to1, s.. Канал, ответственный за I to1, f, формируется путем сборки субъединиц Kv4.2 (KCND2), субъединиц Kv4.3 (KCND3) или комбинации два, в то время как канал, ответственный за I to1, s, состоит из субъединиц Kv1.4 (KCNA4). Кроме того, было идентифицировано несколько регуляторных субъединиц и путей, модулирующих уровень и биофизические свойства сердечных I -.

Ito1 влияет на открытие Са-каналов во время фазы 2 потенциала действия. В результате изменения от I до1 модулируют изменения продолжительности потенциала действия.

Роль в заболевании
  • Снижение плотности I до1 связано с длительным действием потенциалов и является частой находкой при заболевании сердца.
  • Повышение плотности I до1, вызванное мутацией в Kv4.3, может быть причиной of Синдром Бругада.
Литература
Последняя правка сделана 2021-05-14 08:14:48
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте