Войти
На этой диаграмме показано, как пол может быстрее создавать новые генотипы. Два выгодных аллеля A и B встречаются случайным образом. Два аллеля быстро рекомбинируются в сексуальной популяции (вверху), но в бесполой популяции (внизу) два аллеля часто возникают в разных линиях и конкурируют друг с другом. Клональное вмешательство - это явление в эволюционной биологии, относящиеся к популяционной генетике организмов со значительным неравновесием по сцеплению, особенно бесполым размножением организмов. Идея клональной интерференции была предложена американским генетиком Германом Джозефом Мюллером в 1932 году. Она объясняет, почему полезные мутации могут долго закрепляться или даже исчезать в популяциях, размножающихся бесполым путем. Как следует из названия, клональная интерференция происходит в бесполой линии («клон») с полезной мутацией. Эта мутация, вероятно, будет исправлена, если она произошла одна, но она может не быть исправлена или даже быть утеряна, если в той же популяции возникнет другая линия полезной мутации; несколько клонов мешают друг другу.
Всякий раз, когда полезная мутация возникает в популяции, например мутации A, носитель мутации получает более высокую приспособленность по сравнению с членами популяции без мутации A посредством естественного отбора. В отсутствие генетической рекомбинации (т.е. в организмах, размножающихся бесполым путем) эта полезная мутация присутствует только в клонах клетки, в которой возникла мутация. Из-за этого относительная частота мутации A со временем медленно увеличивается. В больших популяциях, размножающихся бесполым путем, фиксация мутации может занять много времени. В это время другая полезная мутация, например мутация B, может независимо возникнуть у другого человека в популяции. Мутация B также увеличивает приспособленность носителя. В этом контексте мутацию A часто называют «исходной мутацией», тогда как мутацию B называют «альтернативной» или «мешающей» мутацией.
В популяциях, размножающихся половым путем, оба носителя мутаций A и B имеют более высокую приспособленность и, следовательно, больше шансов выжить и произвести потомство. Когда носитель мутации A производит потомство с носителем мутации B, может возникнуть более подходящий генотип AB. Люди с генотипом AB снова имеют более высокую приспособленность и, следовательно, они, вероятно, произведут больше потомства, если предположить, что между двумя мутациями нет отрицательного взаимодействия. Таким образом, относительная частота мутаций A и B может быстро увеличиваться, и обе могут фиксироваться одновременно в популяции. Это позволяет эволюции идти быстрее, явление, известное как эффект Хилла-Робертсона.
Напротив, в бесполых популяциях полезные мутации A и B не могут (легко) быть объединены в один более подходящий генотип. AB из-за отсутствия генетической рекомбинации. Следовательно, носители мутации A и носители мутации B будут соревноваться друг с другом. Обычно это приводит к потере одного из них, подтверждая, что судьба полезной мутации может быть определена другими мутациями, присутствующими в той же популяции.
Когда Мюллер представил феномен клонального вмешательства, он использовал его, чтобы объяснить, почему возникло половое размножение. Он рассуждал, что потеря полезных мутаций из-за клонального вмешательства подавляет адаптивность видов, размножающихся бесполым путем. Таким образом, согласно Мюллеру, секс и другие репродуктивные стратегии, включающие рекомбинацию, будут иметь эволюционные преимущества. Однако с 1970-х годов биологи продемонстрировали, что стратегии бесполого и полового размножения дают одинаковую скорость эволюционной адаптации. Это связано с тем, что клональное вмешательство также влияет на другую часть репродуктивной стратегии популяции, а именно на скорость мутаций.
Клональная интерференция не только играет роль в фиксации мутаций в хромосомной ДНК, но также влияет на стабильность или устойчивость внехромосомной ДНК в форме плазмид. Плазмиды часто несут гены, кодирующие такие черты, как устойчивость к антибиотикам. Из-за этого бактерии могут стать устойчивыми к антибиотикам в отсутствие генов, кодирующих этот признак, в их хромосомной ДНК. Однако плазмиды не всегда адаптированы к своей клетке-хозяину, что часто приводит к потере плазмиды во время деления клетки. Таким образом, относительная частота носителей этой плазмиды в популяции может снижаться. Однако и в этих плазмидах могут возникать мутации, приводящие к конкуренции между носителями плазмид. Из-за этой конкуренции в конечном итоге будут отбираться наиболее стабильные плазмиды, и их частота в популяции будет увеличиваться. Таким образом, клональная интерференция влияет на эволюционную динамику адаптации плазмиды к хозяину, что приводит к более быстрой стабилизации плазмид в популяции.
Феномен клональной интерференции также встречается в раковых и предраковых клеточных линиях у пациента. Гетерогенность, обнаруженная в клетках канцерогенных опухолей, подразумевает конкуренцию между субпопуляциями клеток в опухоли, следовательно, клональное вмешательство. Таким образом, динамика популяций внутри раковых линий приобретает все большее значение в клинических исследованиях методов лечения рака. Кроме того, при лечении инфекционных заболеваний антибиотиками учитываются знания о роли популяционной динамики и клонального вмешательства, часто приводящего к устойчивости к антибиотикам.
Портал эволюционной биологии 