Войти
Токсин-3 Phoneutria nigriventer чаще обозначается как PhTx3 .
PhTx3 нейротоксин представляет собой блокатор кальциевых каналов широкого спектра действия, который ингибирует высвобождение глутамата, захват кальция, а также захват глутамата в синаптосомах. В настоящее время известно, что он встречается в природе только в яде паука Phoneutria nigriventer, также известного как бразильский странствующий паук.
Было проведено множество исследований этого нейротоксина, в том числе одно касалось его влияния на высвобождение, а второе сравнивало эффект с другими токсинами, используемыми Phoneutria nigriventer.
Другое исследование сделало следующие утверждения:
НЕЙРОТОКСИНЫ могут помочь понять механизмы, участвующие в нейротрансмиссии. Здесь мы сообщаем, что две изоформы нейротоксина, Tx3-3 и Tx3-4, полученные из яда паука Phoneutria nigriventer, ингибировали приток 45 Ca в кортикальные синаптосомы крыс, индуцированный ядом скорпиона титюстоксином. IC50 для Tx3-3 и Tx3-4 составляла 0,32 и 7,9 нМ соответственно. Нейротоксины Tx3-3 и Tx3-4 очень эффективны в подавлении притока 45 Ca, и они должны быть полезны в исследованиях, связанных с Ca-зависимыми процессами.
В исследовании, проведенном в Федеральном университете штата Минас-Жерайс, говорится это:
Токсическая фракция, токсин-3 Phoneutria nigriventer (PhTx3), устраняет Са-зависимое высвобождение глутамата, но не изменяет Са-независимую секрецию глутамата, когда кортикальные синаптосомы головного мозга крысы деполяризовали с помощью 33 мМ KCl. Этот эффект, скорее всего, был обусловлен вмешательством в поступление кальция через потенциал-управляемые кальциевые каналы, поскольку PhTx3 снижал на 50% увеличение внутрисинаптосомного свободного кальция, вызванное деполяризацией мембраны, и не влиял на высвобождение глутамата, вызванное ионофором кальция. (иономицин). Полипептид (Tx3-3), присутствующий во фракции PhTx3, воспроизводил эффекты фракции PhTx3 на высвобождение медиатора и внутрисинаптосомный свободный кальций в низком наномолярном диапазоне. Мы сравнили изменения, вызванные Tx3-3, с действием токсинов, которые, как известно, блокируют кальциевые каналы, связанные с экзоцитозом: результаты показали, что ингибирование Tx3-3 высвобождения глутамата и интрасинаптосомного кальция похоже на то, что наблюдается с w-конотоксином MVIIC. Мы предполагаем, что Tx3-3 является антагонистом кальциевых каналов, который блокирует экзоцитоз глутамата.
