Витаминный дефицит

редактировать
Витаминный дефицит
Другие названияАвитаминоз, гиповитаминоз
Специальность Эндокринология

Дефицит витамина - это состояние длительного дефицита витамина. Когда он вызван недостаточным потреблением витаминов, он классифицируется как первичный дефицит, тогда как вызванный основным заболеванием, таким как мальабсорбция, он называется вторичным дефицитом. Основное заболевание может быть метаболическим - как в генетическом дефекте преобразования триптофана в ниацин - или из образа жизни варианты, повышающие потребность в витаминах, например курение или употребление алкоголя. Правительственные руководящие принципы по дефициту витаминов рекомендуют определенные дозы для здоровых людей с конкретными значениями для женщин, мужчин, младенцев, пожилых людей и во время беременности или кормления грудью. Многие страны ввели обязательные программы по обогащению продуктов питания витамином для предотвращения часто встречающейся недостаточности витаминов.

И наоборот, гипервитаминоз относится к симптомам, вызванным чрезмерным потреблением витаминов, особенно в отношении жиров. -растворимые витамины, которые могут накапливаться в тканях организма.

История открытия дефицита витаминов продолжалась веками благодаря наблюдениям, что определенные состояния, например, цинга, можно предотвратить или лечить определенные продукты с высоким содержанием необходимого витамина, для идентификации и описания конкретных молекул, необходимых для жизни и здоровья. В 20 веке несколько ученых были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине или Нобелевской премии по химии за их роль в открытии витаминов.

Содержание
  • 1 Определение дефицита
  • 2 Индивидуальный дефицит витаминов
    • 2.1 Водорастворимые витамины
    • 2.2 Жирорастворимые витамины
  • 3 Профилактика
    • 3.1 Обогащение пищевых продуктов
    • 3.2 Генная инженерия
  • 4 Гипервитаминоз
  • 5 История
  • 6 См. Также
  • 7 Ссылки
  • 8 Внешние ссылки
Определение дефицита

В ряде регионов опубликованы рекомендации, определяющие дефицит витаминов и дозы для здоровых людей с различными рекомендациями для женщин, мужчин, младенцев, пожилых людей, а также во время беременности и грудного вскармливания, включая Японию, Европейский Союз, США и Канаду. Эти документы обновлялись по мере публикации исследований. В США Рекомендуемые диетические нормы (RDA) были впервые установлены в 1941 году Советом по пищевым продуктам и питанию Национальной академии наук. Периодически появлялись обновления, кульминацией которых стали рекомендуемые диетические нормы. Обновленное в 2016 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США опубликовало набор таблиц, в которых определены расчетные средние требования (EAR) и (RDA). RDA выше, чтобы охватить людей с потребностями выше среднего. Вместе они являются частью рекомендуемой диеты. Для некоторых витаминов недостаточно информации для установки значений EAR и RDA. Для них показано Адекватное потребление, основанное на предположении, что того, что потребляют здоровые люди, достаточно. Страны не всегда договариваются о количестве витаминов, необходимых для защиты от дефицита. Например, для витамина C РСН для женщин в Японии, Европейском союзе (так называемые контрольные дозы населения) и США составляют 100, 95 и 75 мг / день соответственно. Индия устанавливает свою рекомендацию на уровне 40 мг / день.

Индивидуальный дефицит витаминов

Водорастворимые витамины

  • Дефицит тиамина (витамина B 1) особенно распространены в странах, где не требуется обогащение пшеничной и кукурузной муки и риса для восполнения естественного содержания тиамина, потерянного при помоле, отбеливании и других видах обработки. Тяжелый дефицит вызывает бери-бери, который стал распространенным в Азии по мере того, как все больше людей перешли на диету, состоящую преимущественно из белого риса. Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами бери-бери. Алкоголизм также может вызывать авитаминоз. Симптомы дефицита включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия, слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердцебиения. Долгосрочные недостатки могут быть опасными для жизни. Дефицит оценивается по статусу эритроцитов и выделению мочи.
  • Дефицит рибофлавина (витамина B 2) особенно распространен в странах, где не требует обогащения пшеничной и кукурузной муки и риса для восполнения естественного рибофлавина, потерянного во время обработки. Дефицит вызывает болезненный красный язык с болью в горле, потрескавшиеся и потрескавшиеся губы и воспаление в уголках рта (угловой хейлит ). Глаза могут быть зудящими, слезящимися, налитыми кровью и чувствительными к свету. Дефицит рибофлавина также вызывает анемию с эритроцитами нормального размера и содержания гемоглобина, но уменьшенными в количестве. Это отличается от анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B 12, которые вызывают анемию.
  • Дефицит ниацина (витамина B 3) вызывает пеллагру, обратимое заболевание, связанное с истощением, характеризующееся четырьмя классическими симптомами, часто называемыми четырьмя Ds: диарея, дерматит, деменция и смерть. Дерматит возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечного света, например на тыльной стороне рук и шее. Дефицит ниацина является следствием диеты с низким содержанием ниацина и аминокислоты триптофана, предшественника витамина. Хронический алкоголизм - фактор риска. Низкий уровень триптофана в плазме - это неспецифический индикатор, то есть он может иметь другие причины. Признаки и симптомы дефицита ниацина начинают исчезать в течение нескольких дней после перорального приема большого количества витамина.
  • Дефицит пантотеновой кислоты (витамин B 5) встречается крайне редко. Симптомы включают раздражительность, утомляемость и апатию.
  • Дефицит витамина B 6 встречается редко, хотя может наблюдаться при определенных состояниях, таких как терминальная стадия заболевания почек или синдромы мальабсорбции, такие как целиакия, болезнь Крона или язвенный колит. Признаки и симптомы включают микроцитарную анемию, электроэнцефалографические отклонения, дерматит, депрессию и спутанность сознания.
  • Дефицит биотина (витамина B 7) встречается редко, хотя статус биотина может быть снижен у алкоголиков, во время беременности и кормления грудью. Сниженная экскреция биотина с мочой и повышенная экскреция 3-гидроксиизовалериановой кислоты являются лучшими индикаторами дефицита биотина, чем концентрация в крови. Дефицит влияет на рост волос и здоровье кожи.
  • Дефицит фолиевой кислоты (витамин B 9) является обычным явлением и связан с многочисленными проблемами со здоровьем, но в первую очередь с дефектами нервной трубки ( NTDs) у младенцев, когда концентрация в плазме крови матери была низкой в ​​течение первой трети беременности. Обогащение пищевых продуктов фолиевой кислотой, санкционированное правительством, снизило заболеваемость ДНТ на 25–50% в более чем 60 странах, использующих такое обогащение. Дефицит также может быть результатом редких генетических факторов, таких как мутации в гене MTHFR, которые приводят к нарушению метаболизма фолиевой кислоты. Дефицит церебрального фолата является редким заболеванием, при котором концентрация фолиевой кислоты в мозге низкая, несмотря на нормальную концентрацию в крови.
  • Дефицит витамина B 12 может привести к злокачественной анемии, мегалобластная анемия, подострая комбинированная дегенерация спинного мозга и метилмалоновая ацидемия, среди других состояний. Добавки с фолиевой кислотой могут маскировать дефицит витамина B 12. Соблюдение веганской диеты увеличивает риск, поскольку витамин B12 содержится только в пище и напитках, приготовленных из продуктов животного происхождения, включая яйца и молочные продукты.
  • Дефицит витамина C встречается редко. Следовательно, ни одна страна не обогащает продукты питания как средство предотвращения этого дефицита. Историческое значение дефицита витамина С связано с его возникновением во время длительных морских путешествий, когда запасы пищи на кораблях не имели хорошего источника витамина. Дефицит приводит к цинге, когда концентрация в плазме падает ниже 0,2 мг / дл, тогда как нормальный диапазон концентрации в плазме составляет от 0,4 до 1,5 мг / дл. Дефицит приводит к слабости, потере веса и болям в целом. Длительное истощение запасов влияет на соединительную ткань, тяжелую болезнь десен и кожные кровотечения.

Жирорастворимые витамины

  • Дефицит витамина A может вызвать никталопия (куриная слепота) и кератомаляция, последняя при отсутствии лечения приводит к постоянной слепоте. Это основная причина предотвратимой детской слепоты, от которой ежегодно страдают от 250 000 до 500 000 недоедающих детей в развивающихся странах, около половины из которых умирают в течение года после ослепления, поскольку дефицит витамина A также ослабляет иммунную систему. Нормальный диапазон составляет от 30 до 65 мкг / дл, но концентрации в плазме в пределах этого диапазона не являются хорошим индикатором ожидаемого дефицита, поскольку нормальный диапазон сохраняется до тех пор, пока запасы в печени не истощатся. После этого концентрация ретинола в плазме падает ниже 20 мкг / дл, что свидетельствует о недостаточности витамина A.
  • Дефицит витамина D является обычным явлением. Большинство продуктов не содержат витамин D, что указывает на то, что дефицит будет возникать, если люди не будут подвергаться воздействию солнечного света или употреблять пищевые продукты, специально обогащенные витамином D. Обычно это диагностируется путем измерения концентрации 25-гидроксивитамина D ( 25 (OH) D) в плазме, что является наиболее точным показателем запасов витамина D в организме. Дефицит определяется как менее 10 нг / мл, а недостаточность - в диапазоне 10-30 нг / мл. Концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови выше 30 нг / мл «не всегда связаны с усилением пользы». Концентрации в сыворотке выше 50 нг / мл могут вызывать беспокойство. Дефицит витамина D является известной причиной рахита и связан с множеством других проблем со здоровьем.
  • Дефицит витамина E встречается редко и возникает из-за нарушений в абсорбции или метаболизме пищевых жиров., например, дефект в транспортном белке альфа-токоферола , а не из-за диеты с низким содержанием витамина E. Институт медицины США определяет дефицит как концентрацию в крови менее 12 мкмоль / л. Дефицит вызывает плохое проведение электрических импульсов по нервам из-за изменений структуры и функции нервных мембран.
  • Дефицит витамина К как следствие низкого потребления пищи встречается редко. Дефицитное состояние может быть результатом заболеваний, связанных с нарушением всасывания жира. Признаки и симптомы могут включать чувствительность к синякам, кровоточивости десен, кровотечению из носа и обильному менструальному кровотечению у женщин. Новорожденные - особый случай. Уровень витамина К в плазме крови низкий при рождении, даже если мать получает добавки во время беременности, потому что витамин не переносится через плаценту. Кровотечение из-за недостаточности витамина К (ВКДБ) из-за физиологически низких концентраций витамина К в плазме представляет серьезный риск для недоношенных и доношенных новорожденных и детей раннего возраста. Без лечения последствия могут привести к повреждению мозга или смерти. Распространенность VKDB составляет от 0,25 до 1,7%, с более высоким риском в азиатских популяциях. Рекомендуемое профилактическое лечение - внутримышечная инъекция 1 мг витамина K при рождении (так называемая инъекция витамина K). Существуют протоколы перорального введения, но предпочтительнее внутримышечные инъекции.
Профилактика

Обогащение пищевых продуктов

Обогащение пищевых продуктов - это процесс добавления микронутриентов (основных микроэлементов и витаминов) в продукты питания в качестве политики общественного здравоохранения, которая направлена ​​на сокращение числа людей с дефицитом питания среди населения. Основные продукты питания региона могут испытывать недостаток в определенных питательных веществах из-за почвы региона или из-за присущего нормальному питанию недостатка. Добавление питательных микроэлементов в основные продукты питания и приправы может предотвратить крупномасштабные болезни, вызываемые дефицитом, в этих случаях.

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО), обогащение относится к «практике преднамеренного увеличения содержания основных питательных микроэлементов, то есть витаминов и минералов в пище, независимо от того, были ли питательные вещества изначально в пище. перед обработкой или нет, чтобы улучшить питательные качества пищевых продуктов и обеспечить пользу для общественного здравоохранения с минимальным риском для здоровья ", тогда как обогащение определяется как" синоним обогащения и относится к добавлению питательных микроэлементов в пищевые продукты, которые теряются при обработке ». Инициатива по обогащению пищевых продуктов перечисляет все страны мира, которые проводят программы по обогащению пищевых продуктов, и в каждой стране, какие питательные вещества добавляются в какие продукты. В одной или нескольких странах существуют программы обогащения витаминов фолиевой кислоты, ниацина, рибофлавина, тиамина, витамина A, витамина B 6, витамина B 12, витамина D и витамина E. По состоянию на декабрь На 21 января 2018 года 81 страна потребовала обогащения продуктов питания одним или несколькими витаминами. Наиболее часто обогащенный витамин - используемый в 62 странах - это фолиевая кислота; наиболее часто обогащенной пищей является пшеничная мука.

Генная инженерия

Начиная с 2000 года, рис был экспериментально модифицирован с помощью генной инженерии, чтобы производить более высокое, чем обычно, содержание бета-каротина, что дает желтый / оранжевый цвет. Продукт называется золотой рис (Oryza sativa). Биообогащенный сладкий картофель, кукуруза и маниока были другими культурами, введенными для повышения содержания бета-каротина и некоторых минералов.

При употреблении в пищу бета-каротин представляет собой провитамин, преобразованный в ретинол (витамин А). Идея заключается в том, что в тех регионах мира, где дефицит витамина A обычен, выращивание и употребление этого риса в пищу снизит уровень дефицита витамина A, особенно его влияние на проблемы со зрением у детей. По состоянию на 2018 год обогащенные золотые культуры все еще находились в процессе утверждения правительством и оценивались на вкус и осведомленность об их пользе для здоровья, чтобы улучшить принятие и принятие потребителями в бедных странах.

Гипервитаминоз

Некоторые витамины вызывают острую или хроническую токсичность, состояние, называемое гипервитаминозом, которое возникает в основном в случае жирорастворимых витаминов при чрезмерном потреблении в результате чрезмерного приема добавок. Гипервитаминоз A и гипервитаминоз D являются наиболее частыми примерами. Токсичность витамина D возникает не в результате пребывания на солнце или употребления продуктов, богатых витамином D, а скорее в результате чрезмерного приема добавок витамина D, что может привести к гиперкальциемии, тошноте, слабости и камням в почках.

Соединенные Штаты, Европейский Союз и Япония, среди других стран, установили «допустимые верхние уровни потребления» для тех витаминов, токсичность которых подтверждена документально.

История
Даты открытия витамины и их источники
Год открытияВитамин
1913Витамин A (Ретинол )
1910Витамин B 1(Тиамин )
1920Витамин C (аскорбиновая кислота)
1920Витамин D (кальциферол)
1920Витамин B 2(Рибофлавин )
1922Витамин E (Токоферол )
1929Витамин K 1(Филлохинон )
1931Витамин B 5(Пантотеновая кислота )
1931Витамин B 7(Биотин )
1934Витамин B 6 (Пиридоксин)
1936Витамин B 3(Ниацин )
1941Витамин B 9(Фолат )
1948Витамин B 12 (кобаламины)

В 1747 году шотландский хирург Джеймс Линд обнаружил, что цитрусовые продукты помогают предотвратить цингу, особенно смертельное заболевание, при котором коллаген не образуется должным образом, вызывая плохое заживление ран и кровотечение десны, сильная боль и смерть. В 1753 году Линд опубликовал свой «Трактат о цинге», в котором рекомендовалось использовать лимоны и лаймы, чтобы избежать цинги, который был принят на вооружение британского королевского флота.. Это привело к прозвищу лаймовый для британских моряков. Открытие Линда, однако, не было широко воспринято участниками арктических экспедиций Королевского флота в 19 веке, где широко считалось, что цингу можно предотвратить, соблюдая гигиену, регулярно упражнения и поддержание морального духа экипажа на борту, а не диета из свежих продуктов.

В конце 18 и начале 19 веков использование исследований депривации позволило ученым выделить и идентифицировать ряд витаминов. Липид из рыбьего жира использовали для лечения рахита у крыс, и жирорастворимое питательное вещество было названо «антирахитическим A». Таким образом, первый когда-либо выделенный «витаминный» биоактивный препарат, излечивающий рахит, первоначально был назван «витамином А»; однако биоактивность этого соединения теперь называется витамином D. В 1881 г. русский врач Николай Иванович Лунин изучал последствия цинги в Тартуском университете. Он скармливал мышам искусственную смесь всех отдельных компонентов молока, известных в то время, а именно белков, жиров, углеводов, и соли. Мыши, получавшие только отдельные компоненты, погибли, в то время как мыши, которых кормили молоком, развивались нормально. Он пришел к выводу, что в молоке должны присутствовать вещества, необходимые для жизни, помимо известных основных ингредиентов. Однако его выводы были отвергнуты его советником Густавом фон Бунге.

В Восточной Азии, где шлифованный белый рис был обычным основным продуктом питания среднего класса, авитаминоза, вызванная недостатком витамина B 1, была эндемичной. В 1884 году Такаки Канехиро, получивший образование в Великобритании врач из Императорского флота Японии, заметил, что бери-бери был эндемическим заболеванием среди членов экипажа низкого ранга, которые часто ели только рис, но не среди них. офицеры, соблюдающие диету в западном стиле. При поддержке японского флота он экспериментировал с экипажами двух линкоров ; одну команду кормили только белым рисом, а другой - мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. Группа, которая ела только белый рис, задокументировала 161 члена экипажа с авитаминозами и 25 смертей, в то время как последняя группа имела только 14 случаев авитаминоза и ни одного случая смерти. Это убедило Такаки и ВМС Японии в том, что диета является причиной бери-бери, но они ошибочно полагали, что достаточное количество белка предотвращает это. Кристиан Эйкман, который в 1897 году обнаружил, что скармливание цыплятам нешлифованного риса вместо полированного риса помогает предотвратить появление бери-бери, что болезни могут быть результатом некоторых диетических недостатков. В следующем году Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «вспомогательные факторы» - помимо белков, углеводов, жиров и т. Д. - которые необходимы для функций человеческого тела. Хопкинс и Эйкман были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году за свои открытия.

Статья Джека Драммонда в 1920 году, состоящая из одного абзаца, в которой описывалась структура и номенклатура, используемые сегодня для витаминов

В 1910 году первый витаминный комплекс был выделен японским ученым Уметаро Сузуки, которому удалось извлечь водорастворимый комплекс микроэлементов из рисовых отрубей и назвал его абериновой кислотой (позже Оризанин). Он опубликовал это открытие в японском научном журнале. Когда статья была переведена на немецкий язык, в переводе не говорилось, что это было недавно обнаруженное питательное вещество, как утверждается в оригинальной японской статье, и, следовательно, его открытие не получило огласки. В 1912 году биохимик польского происхождения Казимир Функ, работавший в Лондоне, выделил тот же комплекс микронутриентов и предложил назвать этот комплекс «витамином». Позже он стал известен как витамин B 3 (ниацин), хотя он описал его как «фактор против бери-бери» (который сегодня будет называться тиамин или витамин B 1). Функ предложил гипотезу, что другие болезни, такие как рахит, пеллагра, целиакия и цинга, также могут быть излечены с помощью витаминов. Макс Ниренштейн, друг и читатель биохимии в Бристольском университете, как сообщается, предложил название «витамин» (от «жизненно важный амин»). Это название вскоре стало синонимом «дополнительных факторов» Хопкинса, и к тому времени, когда было показано, что не все витамины являются аминами, это слово уже стало повсеместным. В 1920 году Джек Сесил Драммонд предложил отбросить последнюю букву «е», чтобы уменьшить значение ссылки «амин», после того как исследователи начали подозревать, что не все «витамины» (в частности, витамин А ) содержат аминный компонент.

В 1930 году Пауль Каррер выяснил правильную структуру бета-каротина, основного предшественника витамина А, и выявил другие каротиноиды. Каррер и Норман Хаворт подтвердили открытие Альбертом Сент-Дьёрдьи аскорбиновой кислоты и внесли значительный вклад в химию флавинов, что привело к идентификации лактофлавин. За свои исследования каротиноидов, флавинов и витаминов A и B 2 Каррер и Хаворт совместно получили Нобелевскую премию по химии в 1937 году. В 1931 году Альберт Сент-Дьерди и его коллега-исследователь Джозеф Свирбели подозревали, что «гексуроновая кислота» на самом деле была витамином C, и передали образец Чарльзу Глену Кингу, который доказал, что она обладает анти- скорбутиком в его давно установленном опыте на скорбутика на морских свинках. В 1937 году Сент-Дьёрдьи был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за это открытие. В 1938 г. Ричард Кун был удостоен Нобелевской премии по химии за свои работы по каротиноидам и витаминам, в частности B 2 и B 6. В 1943 году Эдвард Адельберт Дойзи и Хенрик Дам были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие витамина К и его химической структуры. В 1967 г. Джордж Уолд был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине (совместно с Рагнаром Гранитом и Халданом Кеффером Хартлайном ) за открытие, что витамин А может участвовать непосредственно в физиологическом процессе.

См. также
Ссылки
Внешние ссылки
КлассификацияD
Последняя правка сделана 2021-06-18 04:09:55
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте