Vibrio cholerae

редактировать

Vibrio cholerae
Бактерии холеры SEM.jpg
Научная классификация
Домен:Бактерии
Тип:Proteobacteria
Класс:Gammaproteobacteria
Порядок:Vibrionales
Семейство:Vibrionaceae
Род:Vibrio
Виды:V. cholerae
биномиальное название
Vibrio cholerae . Filippo Pacini Robert Koch, 1854

Vibrio cholerae - это грамотрицательный, запятая бактерия. Естественная среда обитания бактерий - солоноватая или соленая вода, где они легко прикрепляются к хитинсодержащим панцирям крабов, креветок и других моллюсков. Некоторые штаммы V. cholerae вызывают заболевание холера, которое может быть вызвано употреблением в пищу недоваренных или сырых морских организмов. V. cholerae является факультативным анаэробом и имеет жгутик на одном полюсе клетки, а также пили. V. cholerae может подвергаться респираторному и ферментативному метаболизму. При проглатывании V. cholerae может вызвать диарею и рвоту у хозяина в течение от нескольких часов до 2–3 дней после приема внутрь. V. cholerae была впервые выделена как причина холеры в 1854 году итальянским анатомом Филиппо Пачини и каталонцем в том же году, но их открытие не было широко известен до Роберт Кох, работая самостоятельно 30 лет спустя, опубликовал знания и средства борьбы с этим заболеванием.

Содержание

  • 1 Характеристики
  • 2 Патогенность
  • 3 Болезнь холеры и Симптомы
  • 4 Возникновение заболевания
  • 5 Профилактические меры
  • 6 Лечение
  • 7 Геном
    • 7.1 Бактериофаг CTXφ
  • 8 Экология и эпидемиология
  • 9 Разнообразие и эволюция
  • 10 Естественная генетическая трансформация
  • 11 Галерея
  • 12 См. Также
  • 13 Ссылки
  • 14 Внешние ссылки

Характеристики

V. cholerae - очень подвижный, галофильный, грамотрицательный стержень в форме запятой. Исходные изоляты слегка изогнуты, тогда как при лабораторном культивировании они могут выглядеть как прямые стержни. Бактерия имеет жгутик на одном полюсе клетки, а также пили. Вибрионы переносят щелочные среды, которые убивают большинство кишечных комменсалов, но они чувствительны к кислоте. V. cholerae является факультативным анаэробом и может подвергаться респираторному и ферментативному метаболизму. Его диаметр составляет 0,3 микрона, а длина - 1,3 микрона, а средняя скорость плавания составляет около 75,4 +/- 9,4 микрон / сек.

Патогенность

Холерный токсин нарушает регуляцию аденилциклазы внутри клетки, вызывая отток воды и натрий в просвет кишечника.

V. cholerae патогенность гены кодируют белки, прямо или косвенно участвующие в вирулентности бактерий. Чтобы приспособить кишечную среду хозяина и избежать атаки желчных кислот и антимикробных пептидов, V. cholera использовала свои везикулы внешней мембраны (OMV). При входе бактерии сбрасывают свои OMV, содержащие все модификации мембран, которые делают их уязвимыми для атаки хозяина.

Во время инфекции V. cholerae выделяет холерный токсин (CT), белок, который вызывает обильную водянистую диарею (известную как «рисовый -водяной табурет »). Этот токсин холеры содержит 5 субъединиц B, которые играют роль в прикреплении к эпителиальным клеткам кишечника, и 1 субъединицу A, которая играет роль в активности токсина. Колонизация тонкой кишки также требует корегулируемого токсином пилуса (TCP), тонкого, гибкого, нитчатого отростка на поверхности бактериальных клеток. Экспрессия как CT, так и TCP опосредуется двухкомпонентными системами (TCS), которые обычно состоят из мембраносвязанной гистидинкиназы и элемента внутриклеточного ответа. TCS позволяет бактериям реагировать на изменение окружающей среды. Было установлено, что у V. cholerae несколько TCS играют важную роль в колонизации, образовании биопленок и вирулентности. Недавно малые РНК (мРНК) были идентифицированы как мишени для TCS V. cholerae. Здесь молекулы мРНК связываются с мРНК, чтобы блокировать трансляцию или индуцировать деградацию ингибиторов экспрессии генов вирулентности или колонизации. В V. cholerae TCS EnvZ / OmpR изменяет экспрессию гена посредством coaR мРНК в ответ на изменения осмолярности и pH. Важной мишенью coaR является tcpI, который негативно регулирует экспрессию основной субъединицы гена, кодирующего TCP (tcpA). Когда tcpI связан с coaR, он больше не может подавлять экспрессию tcpA, что приводит к повышенной способности колонизации. Экспрессия coaR усиливается с помощью EnvZ / OmpR при pH 6,5, что является нормальным pH просвета кишечника, но является низким при более высоких значениях pH. V. cholerae в просвете кишечника использует TCP для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, не вторгаясь в нее. После этого он выделяет токсин холеры, вызывающий его симптомы. Затем это увеличивает циклический АМФ или цАМФ путем связывания (холерный токсин) с аденилилциклазой, активируя путь GS, что приводит к оттоку воды и натрия в просвет кишечника, вызывая водянистый стул или водянистый стул из риса. V. cholerae может вызывать синдромы от бессимптомных до холеры. В эндемичных районах 75% случаев протекают бессимптомно, в 20% случаев - от легкой до умеренной, а в 2–5% - тяжелые формы, такие как холера гравис. Симптомы включают внезапное начало водянистой диареи (серая и мутная жидкость), периодическая рвота и спазмы в животе. Обезвоживание сопровождается такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония, слабый или отсутствующий лучевой пульс, тахикардия, тахипноэ, хриплый голос, олигурия, судороги, почечная недостаточность, судороги, сонливость, кома и смерть. У нелеченных детей смерть в результате обезвоживания может наступить в течение нескольких часов или дней. Заболевание также особенно опасно для беременных женщин и их плодов на поздних сроках беременности, поскольку может вызвать преждевременные роды и смерть плода. Исследование, проведенное Центрами по контролю за заболеваниями (CDC) на Гаити, показало, что у беременных женщин, которые заразились этим заболеванием, 16% из 900 женщин имели смерть плода. К факторам риска этих смертей относятся: третий триместр, более молодой возраст матери, сильное обезвоживание и рвота. Обезвоживание представляет собой самый большой риск для здоровья беременных женщин в странах с высоким уровнем заболеваемости холерой. В случаях тяжелой холеры, сопровождающейся тяжелым обезвоживанием, до 60% пациентов могут умереть; однако менее 1% случаев, получавших регидратационную терапию, заканчиваются летальным исходом. Заболевание обычно длится 4–6 дней. Во всем мире диарейные заболевания, вызываемые холерой и многими другими патогенами, являются второй ведущей причиной смерти детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно холера вызывает не менее 120 000 смертей. В 2002 году ВОЗ посчитала, что коэффициент летальности от холеры составил около 3,95%.

Болезнь и симптомы холеры

Дети в общине Мпапе играют в зоне отвода сточных вод. Этот дренаж был предполагаемым источником загрязнения колодезной воды, который привел к вспышке холеры, расследуемой жителями Нигерии FELTP в апреле 2014 года. Две пробы, взятые из домашних колодцев вокруг этого дренажа, дали положительный результат на холерный вибрион.

Холера - это заболевание, которое происходит от бактерий V. cholerae. Эти бактерии заражают кишечник, где вызывают диарею. Эта бактерия V. cholerae может передаваться через употребление зараженной пищи или питье зараженной воды. Это заболевание также распространяется через людей, контактирующих с кожей с загрязненной водой из человеческих фекалий. Что касается симптомов, не у всех больных холерой будут симптомы, но в среднем примерно у 1 из 10 человек с холерой будут симптомы. Некоторые симптомы включают: водянистый понос, рвоту, учащенное сердцебиение, потерю эластичности кожи, низкое кровяное давление, жажду и мышечные судороги. Это заболевание может достигать почечной недостаточности и возможной комы. Если это заболевание лечить достаточно быстро, инфицированные люди могут быть легко излечены, и у них нет шансов на повторное возникновение этого заболевания, если они снова не подвергаются воздействию бактерий.

Возникновение заболевания

V. cholerae имеет эндемический или эпидемический характер. В странах, где заболевание было в течение последних трех лет и подтвержденные случаи являются местными (в пределах страны), передача считается «эндемической». «В качестве альтернативы, вспышка объявляется, когда частота возникновения болезни превышает норму. Возникновение в любое время или в любом месте. Эпидемии могут длиться от нескольких дней до нескольких лет. Кроме того, страны, в которых возникла эпидемия, также могут быть эндемичными. Самая продолжительная эпидемия V. chloerae была зарегистрирована в Йемене. В Йемене было две вспышки, первая произошла в период с сентября 2016 года по апрель 2017 года, а вторая началась позже в апреле 2017 года и недавно считалась разрешенной в 2019 году. Эпидемия в Йемене унесла жизни более 2500 человек и затронула более 1 миллиона человек в Йемене. в Африке, Америке и на Гаити.

Профилактические меры

При посещении районов с эпидемией холеры следует соблюдать следующие меры предосторожности: пить и использовать бутылки с водой атер; часто мойте руки чистой водой с мылом; используйте химические туалеты или закопайте фекалии, если нет туалета; не испражняйтесь в воде и тщательно готовьте пищу. Поставка надлежащей безопасной воды очень важна. В качестве меры предосторожности необходимо тщательно продезинфицировать. Гигиена рук имеет важное значение в местах, где нет мыла и воды. Если для мытья рук нет средств санитарии, потрите руки золой или песком и промойте чистой водой. Разовая доза вакцины доступна для тех, кто путешествует в районы, где холера распространена.

Для предотвращения распространения болезни доступна вакцина против холеры. Вакцина известна как «оральная вакцина против холеры» (OCV). Для профилактики доступны три типа ОКВ: Дукорал®, Шанчол ™ и Эвихол-Плюс®. Все три OCV требуют двух доз для полной эффективности. Страны, являющиеся эндемичными или имеющими эпидемический статус, имеют право на вакцинацию на основании нескольких критериев: риск холеры, тяжесть холеры, условия WASH и возможности для улучшения, условия здравоохранения и возможности для улучшения, потенциал для проведения кампаний OCV, потенциал для проведение мероприятий по мониторингу и оценке, приверженность на национальном и местном уровне С мая с начала программы OCV по май 2018 года более 25 миллионов вакцин было распределено в страны, которые соответствуют вышеуказанным критериям

Лечение

Базовое, общее лечение холеры - регидратация, чтобы восполнить потерю жидкости. Людей с умеренным обезвоживанием можно лечить перорально с помощью раствора для пероральной регидратации, также известного как (ORS). Когда пациенты сильно обезвожены и не могут принимать надлежащее количество ПРС, обычно проводят внутривенное введение жидкости. В некоторых случаях используются антибиотики, обычно фторхинолоны и тетрациклины.

Геном

V. cholerae имеет две кольцевые хромосомы, вместе всего 4 миллиона пар оснований последовательности ДНК и 3885 предсказанных генов. Гены токсина холеры переносятся CTXphi (CTXφ), умеренным бактериофагом, вставленным в геном V. cholerae. CTXφ может передавать гены токсина холеры от одного штамма V. cholerae к другому, одна из форм горизонтального переноса генов. Гены корегулируемых токсином ворсинок кодируются островком патогенности Vibrio (VPI). Полный геном вирулентного штамма V. cholerae El Tor N16961 был секвенирован и содержит две кольцевые хромосомы. Хромосома 1 имеет 2 961 149 пар оснований с 2 770 открытыми рамками считывания (ORF), а хромосома 2 имеет 1 072 315 пар оснований, 1115 ORF. Первая хромосома большего размера содержит важные гены токсичности, регуляции токсичности и важные клеточные функции, такие как транскрипция и трансляция.

Вторая хромосома, как установлено, отличается от плазмида или мегаплазмида из-за включения в геном генов домашнего хозяйства и других важных генов, включая важные гены метаболизма, белки теплового шока и гены 16S рРНК, которые являются гены рибосомных субъединиц, используемые для отслеживания эволюционных взаимоотношений между бактериями. Также для определения того, является ли репликон хромосомой, важно, представляет ли он значительный процент генома, а размер хромосомы 2 составляет 40% от размера всего генома. И, в отличие от плазмид, хромосомы не передаются самостоятельно. Однако вторая хромосома, возможно, когда-то была мегаплазмидой, потому что она содержит некоторые гены, обычно обнаруживаемые на плазмидах.

V. cholerae содержит геномный островок патогенности и лизогенизирован ДНК фага. Это означает, что гены вируса были интегрированы в бактериальный геном и сделали бактерии патогенными. Молекулярный путь, участвующий в выражении вирулентности, обсуждается ниже в разделах о патологии и текущих исследованиях.

Бактериофаг CTXφ

CTXφ (также называемый CTXphi) - это нитчатый фаг, который содержит гены холерного токсина. Инфекционные частицы CTXφ образуются, когда V. cholerae заражает людей. Частицы фага секретируются из бактериальных клеток без лизиса. Когда CTXφ инфицирует клетки V. cholerae, он интегрируется в определенные участки любой хромосомы. Эти сайты часто содержат тандемные массивы интегрированного CTXφ профага. В дополнение к генам ctxA и ctxB, кодирующим токсин холеры, CTXφ содержит восемь генов, участвующих в репродукции, упаковке, секреции, интеграции и регуляции фагов. Геном CTXφ имеет длину 6,9 т.п.н.

Экология и эпидемиология

Основными резервуарами V. cholerae являются водные источники, такие как реки, солоноватые воды и эстуарии, часто вместе с веслоногими ракообразными или другим зоопланктоном, моллюсками и водными растениями.

Инфекции холеры чаще всего передаются через питьевую воду, в которой холерный вибрион встречается в естественных условиях или в которую он попал с фекалиями инфицированного человека. Наиболее вероятно, что холера будет обнаружена и распространена в местах с неадекватной очисткой воды, плохой санитарией и неадекватной гигиеной. Среди других распространенных транспортных средств - сырая или недоваренная рыба и моллюски. Передача от человека к человеку очень маловероятна, и случайный контакт с инфицированным человеком не несет риска заболевания. cholerae процветает в водной среде, особенно в поверхностных водах. Основная связь между людьми и патогенными штаммами - через воду, особенно в экономически сокращенных районах, где нет хороших систем очистки воды.

Непатогенные штаммы также присутствуют в водных экосистемах. Считается, что большое разнообразие патогенных и непатогенных штаммов, которые сосуществуют в водной среде, допускают так много генетических разновидностей. Перенос генов довольно распространен среди бактерий, и рекомбинация различных генов V. cholerae может привести к появлению новых вирулентных штаммов.

Установлены симбиотические отношения между V. cholerae и Ruminococcus obeum. R. obeum автоиндуктор подавляет экспрессию нескольких факторов вирулентности V. cholerae . Этот ингибирующий механизм, вероятно, присутствует у других видов кишечной микробиоты, что открывает путь к добыче кишечной микробиоты членов в определенных сообществах, которые могут использовать аутоиндукторы или другие механизмы для ограничения колонизации холерными вибрионами или другими энтеропатогенами.

Вспышки холеры во всем мире ежегодно вызывают около 120 000 смертей. С 1817 года произошло около семи пандемий, первая из которых. Эти пандемии впервые возникли на Индийском субконтиненте и распространились.

Разнообразие и эволюция

Две серогруппы V. cholerae, O1 и O139, вызывают вспышки холеры. O1 вызывает большинство вспышек, тогда как O139, впервые выявленный в Бангладеш в 1992 году, ограничен Юго-Восточной Азией. Многие другие серогруппы V. cholerae, с геном токсина холеры или без него (включая нетоксигенные штаммы серогрупп O1 и O139), могут вызывать заболевание, подобное холере. Только токсикогенные штаммы серогрупп O1 и O139 вызвали массовые эпидемии.

В. cholerae O1 имеет два биотипа, классический и Эль-Тор, и каждый биотип имеет два различных серотипа, Инаба и Огава. Симптомы инфекции неразличимы, хотя все больше людей, инфицированных биотипом Эль-Тор, остаются бессимптомными или имеют лишь легкое заболевание. В последние годы инфекции классическим биотипом V. cholerae O1 стали редкими и ограничены некоторыми частями Бангладеш и Индии. Недавно новые вариантные штаммы были обнаружены в нескольких частях Азии и Африки. Наблюдения показывают, что эти штаммы вызывают более тяжелую холеру с более высокими показателями летальности.

Естественная генетическая трансформация

В. cholerae может быть индуцировано стать компетентным для естественной генетической трансформации при выращивании на хитине, биополимере, который широко распространен в водных средах (например, из экзоскелетов ракообразных). Естественная генетическая трансформация - это половой процесс, включающий передачу ДНК от одной бактериальной клетки к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента посредством гомологичной рекомбинации. Трансформационная способность V. cholerae стимулируется увеличением плотности клеток, сопровождающимся ограничением питательных веществ, снижением скорости роста или стрессом. Механизм захвата V. cholerae включает в себя компетенцию -индуцированную пилус и консервативный ДНК-связывающий белок, который действует как храповик, наматывающий ДНК в цитоплазму. Существует две модели генетической трансформации, гипотеза пола и компетентных бактерий.

Галерея

См. Также

  • icon Портал биологии

Ссылки

Внешние ссылки

На Викискладе есть средства массовой информации, связанные с Vibrio cholerae.
Wikispecies содержит информацию, относящуюся к Vibrio cholerae
Последняя правка сделана 2021-06-18 12:14:14
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте